Allergiset tulehdusta estävät aineet

Tulehduskipulääkkeisiin kuuluvat lääkkeet, jotka heikentävät tulehduksen ilmenemismuotoja..

Tulehdus on patologinen prosessi, joka liittyy monien sairauksien patogeneesiin. Tulehdus kehittyy kudoksissa vasteena fyysisen (trauma, palovamma) ja biologisen (mikro-organismit ja niiden toksiinit, kudoksen hajoamistuotteet jne.) Vahingollisten tekijöiden vaikutukselle. Joissakin tapauksissa (esimerkiksi reumaattisissa sairauksissa, kollageenitaudeissa) allergisilla prosesseilla on haitallisia tekijöitä. Kudosten vahingollisten tekijöiden vaikutuksesta tapahtuu niin kutsuttujen tulehdusvälittäjien muodostumista, vapautumista ja aktivoitumista, ts. Biologisesti aktiivisia aineita, jotka aiheuttavat paikallisia (kudos) ja yleisiä (systeemisiä) tulehduksen merkkejä..

Aktiivisimmat tulehduksen välittäjät ovat prostaglandiinit (katso luku 10, 2). Bradykiniinillä ja joillakin biogeenisillä amiineilla (histamiini, serotoniini) on myös tulehduksellisten välittäjien ominaisuuksia..

Suoraan kudoksissa tulehdusvälittäjät aiheuttavat ensisijaisesti hyperemiaa (verisuonia) ja kapillaarien läpäisevyyden lisääntymistä, johon liittyy veriplasman vapautuminen kapillaareista ympäröivään kudokseen ja turvotuksen kehittyminen tulehduksen keskipisteessä. Lisäksi läpäisevyyden lisääntyessä havaitaan myös leukosyyttien maahanmuutto (liike) kapillaareista tulehduskohtaukseen, jossa leukosyytit suorittavat vaurioituneiden solujen ja mikro-organismien fagosytoosin..

Vaikuttamalla herkkiin hermopäätteisiin bradykiniini aiheuttaa kipua, ja prostaglandiinit lisäävät sen vaikutusta näihin päätteisiin. Kivun puhkeamista tulehduksen fokuksessa helpottaa myös kudosödeeman aiheuttama hermopäätteiden puristuminen..

Siten tyypillisimmät paikalliset tulehduksen merkit ovat hyperemia, lisääntynyt kapillaarien läpäisevyys, leukosyyttien maahanmuutto ja kipu. Samanaikaisesti tulehdusvälittäjät imeytyvät vereen ja pääsevät sen kanssa eri elimiin ja voivat aiheuttaa useita kehon toiminnan häiriöitä (kuume, leukosytoosi jne.), Jotka ovat systeemisiä tulehduksen merkkejä..

Tulehduskipulääkkeet on jaettu kahteen ryhmään: steroidi ja ei-steroidi. Steroidisiin tulehduskipulääkkeisiin kuuluvat glukokortikoidivalmisteet (ks. Luvut 19, 7, b) - hydrokortisoni, prednisoloni, deksametasoni, triamcinoloni jne. Ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden ryhmään kuuluvat ei-huumaavien kipulääkkeiden lääkkeet, joilla on voimakas tulehdusta estävä vaikutus (ks. Luku 10.2) salisylaatit (asetyylisalisyylihappo, natriumsalisylaatti), pyratsolonijohdannaiset (analgiini, amidopyriini, butadioni). Nykyaikaisista steroideista tulehduskipulääkkeistä löytyy myös lääkkeitä, joilla on erilainen kemiallinen rakenne - indometasiini (metindoli), diklofenaakkinatrium (voltareeni), ibuprofeeni (brufeeni), naprokseeni (naprosyne) jne. Kuten salisylaatit ja pyratsolonijohdannaiset, näillä lääkkeillä ei ole vain tulehdusta, mutta myös kipua lievittävä ja antipyreettinen vaikutus. Tulehdusta estävän vaikutuksen suhteen ne ovat kuitenkin merkittävästi parempia kuin salisylaatit ja pyratsolonijohdannaiset..

Steroidisten ja ei-steroidisten lääkkeiden tulehdusta estävän vaikutuksen mekanismi liittyy niiden kykyyn estää prostaglandiinien muodostumista. Steroidilääkkeet estävät fosfolipaasientsyymin aktiivisuutta ja häiritsevät siten arakidonihapon muodostumista. Ei-steroidiset lääkkeet estävät syklo-oksigenaasia, jonka avulla prostaglandiinit muodostuvat arakidonihaposta. Siten steroidiset ja ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet estävät prostaglandiinien muodostumisen niiden synteesin eri vaiheissa (kuva 26).

Kuva: 26. Kaavio prostaglandiinien muodostumisesta ja steroidien ja ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden vaikutussuunta niiden biosynteesissä

Monissa sairauksissa (reumaattiset sairaudet, kollagenoosit jne.), Joissa tulehdus johtuu ja jota tukevat allergiset prosessit, niiden immunosuppressiiviset ja antiallergiset ominaisuudet ovat tärkeitä myös steroidilääkkeiden toimintamekanismissa, eli kyvyssä estää immuniteetti- ja allergiaprosessit.

Estämällä tulehdusvälittäjien (prostaglandiinien) muodostumisen tulehduskipulääkkeet estävät siten tulehdusreaktion merkkien (hyperemia, turvotus, leukosyyttien maahanmuutto, kipu, kuume, leukosytoosi) kehittymisen..

Steroidisia ja ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä käytetään laajalti monien tulehdussairauksien hoidossa. Nämä lääkkeet ovat erityisen tärkeitä vakavien etenevien tulehdussairauksien, kuten reumaattisten sairauksien (reuma, tarttuva epäspesifinen polyartriitti, jne.), Kollageenisairauksien hoidossa.

Tulehdussairauksien aktiivisuuden ja tehokkuuden suhteen steroidilääkkeet (glukokortikoidivalmisteet) ovat parempia kuin ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet. Glukokortikoidien sivuvaikutus (ks. Luvut 19, 7, b) on kuitenkin vakavampi ja ilmenee useammin kuin ei-steroidisilla lääkkeillä. Siksi glukokortikoideja käytetään tiukassa lääkärin valvonnassa vain tulehdussairauksien vakavimmissa muodoissa ja tapauksissa, joissa ei-steroidiset lääkkeet eivät ole riittävän tehokkaita..

Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet ovat vähemmän vaarallisia, joten niiden käytännön soveltamisala on paljon laajempi kuin glukokortikoidien. Siten steroideihin kuulumattomia tulehduskipulääkkeitä voidaan käyttää erilaisten lihasten, nivelten ja hermorungon sairauksiin, eli myosiittiin, niveltulehdukseen, neuriittiin ja moniin muihin sairauksiin, joita esiintyy tulehduksellisissa kudosvaurioissa.

Tartuntaperäisten tulehdussairauksien hoidossa on ensinnäkin käytettävä antibiootteja ja muita kemoterapeuttisia aineita, joilla ei ole varsinaisia ​​tulehdusta ehkäiseviä ominaisuuksia, mutta joilla on haitallinen vaikutus tartuntatautien patogeeneihin ja poistavat siten tulehduksen syyt. Tulehduskipulääkkeet eivät näissä tapauksissa poista tulehduksen syitä (toimi oireenmukaisesti), joten tartuntatauteissa sekä steroidisia että ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä voidaan käyttää vain kemoterapeuttisten lääkkeiden lisäksi.

Limakalvojen tulehdusvaurioita varten supistavilla ja ympäröivillä aineilla on anti-inflammatorinen vaikutus.

2.4.2. Antiallergiset ja antihistamiinit

Allergia on kehon lisääntynyt herkkyys aineille, joilla on antigeenisiä ominaisuuksia. Allergiset reaktiot voivat kehittyä hyvin nopeasti (muutamassa minuutissa) ja viimeisinä tunteina - välittömät reaktiot (anafylaktinen sokki, seerumitauti, Quincken turvotus, heinänuha, urtikaria jne.) Ja voivat kasvaa tunteja ja päiviä ja kestää viikkoja - viivästyneet reaktiot (dermatiitti, autoimmuunireaktiot, siirrettyjen kudosten hylkääminen jne.). Allergiset sairaudet ovat yleisiä, ja WHO: n mukaan ne kattavat noin 40% maailman väestöstä. Syy allergisten reaktioiden kehittymiseen ovat allergeenit (antigeenit), jotka aiheuttavat kehon lisääntyneen herkkyyden tilan. Ne voivat olla peräisin ekso- ja endogeenisestä alkuperästä. Näitä ovat lääkkeet, jotkut elintarvikkeiden komponentit, kasvien siitepöly, kotitalouskemikaalit, tartunnanaiheuttajat jne. Tietyissä olosuhteissa ne kaikki aiheuttavat vasta-aineiden muodostumista kehossa (kehon herkistyminen), ja toistuvassa kosketuksessa antigeeni-vasta-aine-vuorovaikutus aiheuttaa allergisen reaktion..

Vasta-aineita on kahta tyyppiä: solut (kiinteät), aiheuttavat viivästyneitä allergisia reaktioita, ja vapaat vasta-aineet, jotka osallistuvat välittömän tyyppisiin allergisiin reaktioihin. Allergeenikompleksien muodostuminen vasta-aineilla aktivoi proteolyyttisiä ja lipolyyttisiä entsyymejä, vapauttaa soluista biologisesti aktiivisia aineita - histamiinia, serotoniinia, bradykiniinia jne..

Histamiinilla on johtava rooli allergisten reaktioiden patogeneesissä. Histamiinin vapautuminen riippuu syklisen AMP: n ja HMP: n suhteesta solussa. Ensimmäinen masentaa ja toinen stimuloi hänen vapautumistaan. Niin sanotut histamiinin vapauttajat (tubokurariini, morfiini, nokkosmyrkky, mehiläisten ja käärmeiden myrkyt jne.) Lisäävät tuotantoa. Vapauttajia voi muodostua kehossa myös ravinteiden kemiallisten muutosten aikana (mansikat, osterit, kananmunankeltuaiset jne.).

Histamiinin inaktivointi suoritetaan useilla tavoilla: oksidatiivinen deaminaatio (histaminaasi), asetylointi tai metylaatio, sitoutuminen hepariinin tai kudosproteiinien kanssa.

Fysiologisissa pitoisuuksissa histamiini on välttämätöntä normaalin elämän ylläpitämiseksi, suuremmilla pitoisuuksilla se aiheuttaa useita erityisiä vaikutuksia: kapillaarit laajenevat ja niiden läpäisevyys lisääntyy, mikä johtaa kiertävän veren määrän vähenemiseen ja verenpaineen laskuun mahdollisten elintärkeiden elinten riittämätön verenkierto, sokki, tajunnan menetys, sileiden lihasten sävy kasvaa, mahalaukun eritys lisääntyy, adrenaliinin ja glukokortikoidien vapautuminen lisääntyy.

Serotoniinia löytyy melkein kaikista elimistä ja kudoksista. Allergiset reaktiot yhdessä histamiinin kanssa vaikuttavat myös muihin biologisesti aktiivisiin aineisiin - serotoniiniin (löytyy melkein kaikkiin elimiin ja kudoksiin) bradykiniiniin, asetyylikoliiniin, hepariiniin, "hitaasti reagoivaan allergiaan"..

Allergisen taudin esiintyminen riippuu lukuisista olosuhteista: kehon reaktiivisuus, allergeenin ominaisuudet, estojärjestelmien tila ja hormonaalinen säätely. Vakavin allerginen reaktio on anafylaktinen sokki (katso luku "Hätätilanteet").

Allergisten prosessien järkevä hoito sisältää useita vaiheita: kontaktin lopettaminen allergeenin kanssa, biologisesti aktiivisten aineiden muodostumisen estäminen, niiden vuorovaikutuksen estäminen reseptorien kanssa, histamiinin hajoamisen ja sitoutumisen aktivointi, vasta-aineiden ja antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostumisen estäminen, vasta-ainevarojen ehtymisen stimulointi (spesifinen herkistyminen). Välittömiin allergioihin käytetään pääasiassa seuraavia:

1) aineet, jotka estävät histamiinin ja muiden allergian välittäjien vapautumisen - glukokortikoidit ja ACTH, kromoglysiinihappo (kromolyyninatrium, intali);

Viivästyneen tyypin allergioissa käytetään lääkkeitä, jotka estävät immunogeneesiä ja tulehduksia (glukokortikoidit, sytostaatit, NSAID: t)..

Antihistamiineihin kuuluvat difenhydramiini (difenhydramiini), kloropyramiini (suprastiini), prometatsiini (dipratsiini, pipolfeeni), mebhydroliini (diatsoliini), klemastiini (tavegili), hifenadiini (fenkaroli). Ne kilpailevat histamiinin kanssa solukalvojen reseptoreista vaikuttamatta merkittävästi sen vapautumiseen. Kalvoissa on kahden tyyppisiä histamiinireseptoreita H1 ja H2. Viritys histamiinilla H 1- reseptorit johtavat verisuonten laajenemiseen, sileiden lihasten kouristuksiin ja muihin allergioiden ilmenemismuotoihin. Histamiinin reaktio H2: n kanssa-reseptorit heijastuvat mahalaukun mehun eritykseen. "Sulje" H 2-reseptorit simetidiini, ranitidiini, famosidi (famotidiini). Näitä lääkkeitä käytetään vähentämään mahalaukun eritystä mahahaavassa ja gastriitissa.

Allergisten sairauksien hoitoon käytettävät antihistamiinit estävät pääasiassa H 1: n-solureseptorit. Korkein aktiivisuus on (laskevassa järjestyksessä): dipratsiini, tavegili, suprastiini, difenhydramiini. Nx: tä määrätään erilaisille allergisille prosesseille: anafylaktinen sokki, heinänuha, allerginen dermatiitti, Quincken turvotus, nokkosihottuma, lääkeallergiat jne..

Antihistamiineilla on myös muita farmakologisia vaikutuksia. Joten näillä lääkkeillä on rauhoittavia ominaisuuksia (dipratsiini, suprastiini, difenhydramiini), ja siksi niitä käytetään rauhoittavina aineina, mutta ei avohoidossa henkilöille, joiden ammatti vaatii enemmän huomiota (kuljettajat, lähettäjät jne.); tällaisissa tapauksissa on tarpeen määrätä muita antihistamiineja (fenkaroli, diatsoliini), jotka eivät vaikuta keskushermostoon.

Lisäksi näillä lääkkeillä on rauhoittavia ominaisuuksia (dipratsiini, suprastiini, difenhydramiini), ja siksi niitä käytetään rauhoittavina aineina, mutta ei niiden potilaiden avohoidossa, joiden ammatti vaatii enemmän huomiota (kuljettajat, lähettäjät jne.), Ja vastaavia Tapauksissa on tarpeen määrätä muita antihistamiineja (fenkaroli, diatsoliini), jotka eivät vaikuta keskushermostoon. Niillä on paikallinen anestesia- ja analgeettinen vaikutus, jotka voimistavat kipulääkkeiden, paikallispuudutteiden, unilääkkeiden, barbituraattien, rauhoittavien aineiden, lääkkeiden (erityisesti dipratsiinin) vaikutusta. Kaikki ne (enemmän dipratsiinia, vähemmän difenhydramiinia) estävät pahoinvointia ja oksentelua. Difenhydramiinilla, dipratsiinilla, suprastiinilla on adrenolyyttisiä, ganglionia estäviä ja keskeisiä antikolinergisiä ominaisuuksia.

Pitkäaikainen antihistamiinien käyttö terapeuttinen vaikutus heikkenee vähitellen, minkä vuoksi on suositeltavaa korvata säännöllisesti yksi lääke toisella.

Haittavaikutukset voivat ilmetä syljenerityksen vähenemisenä, heikentyneenä sopeutumisena, hypotensiona nopeasti laskimoon annettuna, keskushermoston masennuksena. Suuret annokset aiheuttavat motorista ja henkistä levottomuutta, unettomuutta, vapinaa, lisääntynyttä refleksiherkkyyttä. Maksa- ja munuaissairauksien hoidossa antihistamiineja tulee käyttää varoen..

Erityinen paikka allergisten prosessien hoidossa on lisämunuaiskuoren hormonit - glukokortikoidit (katso luku "Hormonaaliset lääkkeet"). Glukokortikoidit muuttavat vasta-aineiden tuotantoa, lymfosyyttien lisääntymistä, estävät histamiinin muodostumista ja T-tappajien toimintaa. Voimakkaimmin ne tukahduttavat tulehdusreaktion. Allergisen prosessin muodosta ja vakavuudesta riippuen glukokortikoidit määrätään parenteraalisesti, suun kautta ja paikallisesti. Kesto, annos ja lääkemääräys määritetään erikseen. Glukokortikoidien paikallinen käyttö on erittäin tärkeää, koska niiden taso pienenee allergisten vaurioiden kohdalla. Allergisen syntymän sairauksien paikalliseen hoitoon käytetään laajasti glukokortikoidivoiteita "Ftorocort", "Sinalar", "Lorinden"..

Kromoliininatrium (intal) ja ketotifeeni (zaditen) ovat lääkkeitä, jotka estävät allergiavälittäjien vapautumisen syöttösoluista. Se estää fosfodiesteraasiaktiivisuutta, johon liittyy cAMP: n kertyminen, ja stabiloi syöttösolukalvon. Niitä käytetään atooppisen keuhkoastman ehkäisyyn, allergiseen nuhaan, sidekalvotulehdukseen jne. Kalsiumantagonistit (verapamiili, fenigidiini) voivat myös estää histamiinin vapautumisen syöttösoluista..

Allergisissa sairauksissa voit käyttää aineita, jotka parantavat histamiinin sitoutumista. Tätä tarkoitusta varten määrätään histaglobiini (histaglobuliini).

Autoallergisissa prosesseissa käytetään immunosuppressiivisia aineita (atsatiopriini, metotreksaatti, syklofosfamidi tai syklofosfamidi, sytostaattiset antibiootit). Ne estävät immuunisolujen yhteistyötä, lymfosyyttien lisääntymistä ja vasta-aineiden muodostumista.

Usein määrätään myös aineita, joiden toiminta on päinvastainen allergianvälittäjillä (toiminnalliset antagonistit). Näitä lääkkeitä ovat adrenaliini, efedriini, mezaton (adrenomimeetit), aminofylliini, papaveriini (antispasmodit) jne..

Sitä käytetään suun kautta, lihakseen, suonensisäisesti (tippuminen) ja ulkoisesti.

Saatavana jauheena, 0,02 tablettia; 0,03 ja 0,05 g; ampullit ja ruiskuputket, joissa on 1 ml 1% liuosta.

Suun kautta, lihakseen ja laskimoon.

Saatavana 0,025 g: n tabletteina; ampulleissa, joissa on 1 ml 2-prosenttista liuosta.

Määritä suun kautta (aterioiden jälkeen), lihakseen ja suonensisäisesti osana lyyttisiä seoksia.

Saatavana 0,025 g: n tabletteina ja annoksina: 0,025 g: n ja 0,05 g: n annoksina 2 ml: n 2,5-prosenttisen liuoksen ampulleissa.

Määritä sisällä (aterioiden jälkeen).

Saatavana pillereinä 0,05 ja 0,1 g.

Saatavana kapseleina ja tabletteina, 0,001 g kukin; siirapissa, joka sisältää 0,2 mg lääkettä 1 ml: ssa.

Sitä annetaan suun kautta, lihakseen tai suonensisäisesti.

Saatavana tabletteina 0,001 g; ampulleissa, joissa on 2 ml 0,1-prosenttista liuosta.

allergologinen testi. Välitetyt sairaudet. Taudin diagnosoinnin periaatteet. Anamneesin keräämisen ominaisuudet. Allergisten sairauksien perinnölliset näkökohdat

NimiVälitetyt sairaudet. Taudin diagnosoinnin periaatteet. Anamneesin keräämisen ominaisuudet. Allergisten sairauksien perinnölliset näkökohdat
Ankkuriallergologinen testi. docx
Päivämäärä12.12.2017
Koko7,01 Mt..
Tiedosto muoto
Tiedoston nimiallergologinen testi. docx
TyyppiAsiakirjat
# 10934
sivu3/9
Valinta pohjalta: Trauma taudin seurauksena. Docx, Kemoterapian perusperiaatteet. Docx, moraaliset ja eettiset periaatteet. Docx, Menetelmä emotionaalisen uupumuksen tason diagnosoimiseksi Boyko V.doc, Keuhkokuume on edelleen yksi yleisimmistä sairauksista d, MR nro 53 Laboratoriodiagnostiikan algoritmi tuberkuloosi vuodesta 2018.pdf, Extremism - uhkana LPR: n kansalliselle turvallisuudelle. Suuret, akuutit allergiset reaktiot lapsilla ja nuorilla. Renderoinnin periaatteet, loisuuttamisen ja vektorivälitteisten sairauksien biologiset perusteet. Pd, keskiajan filosofian erityispiirteet ja periaatteet.doc

Kysymys 12

H1-histamiinireseptorin salpaajat


  • Saarto N1-histamiinin aiheuttamat reseptorin estäjät bronkospasmi ja syntyy allergisen reaktion kehittymisen myötä hyperemia, turvotus, iho kutina. Siksi käyttöaiheet H: n käytöstä1-histamiinisalpaajat ovat pääasiassaallergiset sairaudet (erityisesti tyypin I allergisten reaktioiden yhteydessä) ja erilaiset tilat, joihin liittyy histamiinin vapautuminen kudoksissa: heinänuha, allerginen nuha, nokkosihottuma, reaktiot hyönteisten puremiin, angioedeema, kutina dermatoosit, ekseema, reaktiot verensiirto, radioaktiivisten aineiden, lääkkeiden jne. käyttöönotto Lisäksi yksilö H1-histamiinisalpaajilla on muita farmakologisia vaikutuksia, jotka otetaan huomioon B. of r: n kliinisessä käytössä. Joten dimebonilla, sekvifenadiinilla, syproheptadiinilla on antiseerotoniinivaikutus, joka luo niitä etusija kutiseville dermatooseille; fenotiatsiinijohdannaisilla on a-adrenergiset salpaajat; monet N1-erityisesti ensimmäisen sukupolven histamiinisalpaajilla on antikolinergisten ominaisuuksien ominaisuuksia, sekä perifeerisiä (mikä auttaa heikentämään allergisia reaktioita) että keskushermostoa (tunkeutumaan BBB: hen); ne voimistavat vaikutusta verisuoniin. alkoholi, unilääkkeet ja joukko rauhoittavia aineita, ja ne itse estävät annoksesta riippuvaisia ​​lääkkeitä, jotka laajenivat todistus niiden käyttöön rauhoittavina ja jopa unilääkkeinä (difenhydramiini) sekä antiemeettisina aineina, erityisesti Meniereen taudin, raskaana olevien naisten oksentelun, ilman ja merisairauden (dimenhydrinaatti) hoidossa. difenhydramiinilla, yhdessä keskeisen masennuslääkkeen kanssa, on myös paikallinen anestesiavaikutus; kuten prometatsiini, se on osa anestesiologiassa käytettyjä lyyttisiä seoksia.

  • Yliannostustapauksissa N1-histamiinisalpaajat, jotka vaikuttavat verisuoniin, havaitaan uneliaisuus, letargia, lihaksikasdystonia, kouristukset ovat mahdollisia, joskus lisääntyneitä herkkyys (etenkin lapsilla), unihäiriöt; antikolinergiset vaikutukset voivat ilmetä suun kuivumisella, lisääntyneellä silmänsisäisellä paineella, näköhäiriöillä, heikentyneellä maha-suolikanavan liikkuvuudella, takykardialla. akuutissa difenhydramiini- tai prometatsiinimyrkytyksessä antikolinergiset vaikutukset ovat erityisen voimakkaita; ovat usein aistiharhat, psykomotorinen viritys, kohtaukset kehittyvät sopiva tila tai kooma (varsinkin jos myrkytys tapahtuu alkoholin käytön aikana), akuutti hengitys- ja sydän- ja verisuonisairaus.

  • H-salpaajat 1 -1. sukupolven histamiinireseptorit:

    • Difenhydramiini (betadriini, difenhydramiini, Polynadim, Psilo-balsami).

    • Clemastine (Tavegil).

  • H-salpaajat 1 -toisen sukupolven histamiinireseptorit:

    • Astemitsoli.

    • Atselastiini (Allergodil).

  • H-salpaajat 1 -kolmannen sukupolven histamiinireseptorit:

    • Desloratadiini (Erius).

    • Levosetiritsiini (Ksizal).

Allergiset tulehdusta estävät aineet

Kahden tyyppisten allergisten reaktioiden mukaan allergialääkkeet jaetaan kahteen ryhmään:

A. Välittömissä yliherkkyysreaktioissa (HNT) käytettävät aineet;

B.Lääkkeet, joita käytetään viivästyneen tyypin yliherkkyysreaktioissa.

Puolestaan ​​ryhmä A on jaettu neljään alaryhmään ja ryhmä B - kahteen alaryhmään.

GNT: n kanssa käytetään seuraavia neljää lääkeryhmää:

1. Keinot, jotka estävät histamiinin ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen syöttösoluista ja basofiileistä:

a) glukokortikoidit (prednisoloni, deksametasoni);

b) beeta-adrenergiset agonistit (adrenaliini, izadriini, orciprenaliini, salbutamoli, berotek);

c) ksantiinit (eufylliini);

d) kromolyyninatrium (intal);

f) M-antikolinergit (atropiini, atroventti).

2. Keinot, jotka estävät vapaan histamiinin vuorovaikutuksen kudosreseptorien kanssa (H1 - histamiinisalpaajat - difenhydramiiniryhmä: difenhydramiini, dipratsiini, diatsoliini, tavegili jne.)

3. Lääkkeet, jotka vähentävät kudosvaurioita (steroidiset tulehduskipulääkkeet - glukokortikoidit);

4. Keinot, jotka vähentävät (eliminoivat) allergisten reaktioiden yleisiä ilmenemismuotoja, kuten anafylaktisen sokin:

Nämä neljä ryhmää ovat aineita, jotka vaikuttavat pääasiassa GNT: n anafylaktiseen varianttiin. On hyvin vähän lääkkeitä, jotka vaikuttavat sen sytotoksiseen muunnokseen tai muodostavat CEC: n.

Hormonikorvaushoidossa käytetään kahta rahastoryhmää:

1. Lääkkeet, jotka estävät immunogeneesiä ja tukahduttavat ensisijaisesti solun immuniteetin (immunosuppressantit):

a) glukokortikoidit (prednisoloni, deksametasoni, triamcinoloni jne.);

b) sytostaatit (syklofosfamidi, atsatiopriini, merkaptopuriini);

c) anti-lymfosyyttinen seerumi, anti-lymfosyyttinen globuliini ja ihmisen antiallerginen immunoglobuliini;

d) hitaasti vaikuttavat reumalääkkeet (hingamiini, penisyyliamiini);

e) antibiootit (syklosporiini A).

2. Keinot, jotka vähentävät kudosvaurioita:

a) glukokortikoidit (prednisoloni, deksametasoni, triamcinoloni jne.)

b) Tulehduskipulääkkeet (voltareeni, piroksikaami, indometasiini, naprokseeni jne.).

GNT: N KÄYTETYT TAVARAT

1. Keinot, jotka estävät histamiinin ja biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen syöttösoluista ja basofiileistä.

a) Adrenomimeetit ja suuremmassa määrin beeta-adrenergiset agonistit, pääasiassa adrenaliini, orciprenaliini, isadriini, salbutamoli sekä selektiiviset beeta-2-adrenergiset agonistit, kuten fenoteroli (beroteka).

1) Epinefriini, efedriini injektiona on tarkoitettu anafylaktisen sokin kehittymiseen (suonensisäisesti, sydämenpysähdyksellä, intrakardiaalisella). 2) Beeta-adrenomimeettejä, etenkin selektiivisiä beeta-2-adrenergisiä agonisteja (fenoterolia) aerosolien muodossa, voidaan käyttää sekä keuhkoastman hyökkäyksen pysäyttämiseen että sen estämiseen (ennen ulos menemistä).

2) Beeta-adrenomimeettejä, erityisesti selektiivisiä beeta-2-adrenergisiä agonisteja (fenoterolia) aerosolien muodossa, voidaan käyttää sekä keuhkoastman hyökkäyksen pysäyttämiseen että sen estämiseen (ennen ulos menoa).

3) Efedriinin tabletteja voidaan käyttää lievittämään keuhkoastman hyökkäyksiä, mutta pääasiassa estämään niiden kehittyminen (yöllisten iskujen estäminen). keuhkoastman hyökkäyksen lievittäminen ja estäminen (ennen ulos menemistä).

Allergeenikohtainen immunoterapia

ASIT aiheuttaa kliinistä ja immunologista sietokykyä, sillä on pitkäaikainen tehokkuus ja se voi estää allergisen sairauden etenemisen ja parantaa siten potilaan elämänlaatua. Ottaen huomioon systeemisten allergisten reaktioiden riskin ASIT-hoidon aikana sekä useita tämäntyyppisen hoidon piirteitä, sen voi suorittaa vain allergologi-immunologi, jolla on riittävästi kokemusta ja tietoa erityisistä tutkimus- ja hoitotekniikoista. Tämä on pitkäaikainen hoitotyyppi; tänään 3-5 vuoden hoitojaksoa pidetään optimaalisena. Onnistuneen kurssin vaikutus kestää useita vuosia, ASIT suoritetaan standardoitujen allergeenien erityisillä terapeuttisilla muodoilla. Vielä nykyäänkin käytettävät vesi-suolauutteet olivat ensimmäisiä terapeuttisia allergeeneja.

Myöhemmin näitä allergeenimuotoja parannettiin ja muutettiin turvallisempien eli vähemmän allergisoivien ja samalla tehokkaampien eli immunogeenisten muotojen luomiseksi. Maassamme seuraavia allergeenityyppejä käytetään tällä hetkellä ASIT: lle:

1. Adjuvanttiallergeenit (adsorboitu kalsiumfosfaattiin).

2. Pitkäaikaiset allergeenit (adsorboitu alumiinihydroksidiin).

3. Vesi-suola-allergeenit.

Tehokkaimmat ja turvallisimmat ovat adjuvanttiallergeenit, ne voidaan pistää sekä injektiona (ihon alle) että suun kautta (kielen alle).

Yleisimmin käytetty, parhaiten tutkittu ASIT-tyyppi on ihonalainen (pACIT). Tällöin allergeenit ruiskutetaan ihonalaisesti olkavarren yläosaan.Sublingvaalisella allergeenispesifisellä immunoterapialla (SLASIT) on merkittäviä etuja subkutaaniseen tyyppiin verrattuna. Etuja ovat:

yksinkertainen tekniikka, mukaan lukien mahdollisuus itsenäiseen käyttöön kotona,

ei kipua, vakavia systeemisiä komplikaatioita,

Paikallisella (kielenalaisella) ASIT: llä on suurin mahdollinen vaikutus sokkielimen paikalliseen immuniteettiin; lisäksi havaitaan epäsuora systeeminen vaikutus, koska imeytymisen jälkeen allergeeni stimuloi immuunivastetta muilla alueilla (limakalvot, imusolmukkeet).

Tehokkuuden kannalta kielenalainen ASIT ei ole huonompi kuin injektio, ja se ylittää sen turvallisuudessa. Paikallisella ASIT: llä on samat käyttöaiheet ja vasta-aiheet kuin ihonalaisella ASIT: llä, ja siinä on joitain erityisohjeita allergeenin antoreitteistä.

Indikaatiot SLASITille

1) taudin todistettu IgE-riippuvainen luonne;

2) lääkehoidon tehottomuus taudin oireiden hallitsemisessa;

3) Potilaan haluttomuus ottaa lääkehoitoa;

4) farmakoterapian käytöstä aiheutuvien haittavaikutusten ilmaantuminen;

5) Potilaan kieltäytyminen PCASIT: stä;

6) Anamneesiviitteet paikallisten ja systeemisten haittavaikutusten kehittymisestä PCASIT-hoidon aikana;

7) Allergeenikontaktin täydellinen ja pysyvä lopettaminen on mahdotonta sekä taudin oireiden hallinnan puuttuminen allergeenien poistamisen jälkeen;

8) Allerginen rinokonjunktiviitti ja lievä keuhkoastma

9) Potilaan ikä yli 5 vuotta.

10) Rajoitettu määrä syyllisiä allergeeneja (enintään 3 syy-allergeenia).

Vasta-aiheet SLASITille

SLASIT-vasta-aiheet ovat samat kuin ihonalaisella immunoterapialla:

1. allergisen taudin paheneminen;

2. vaikea keuhkoastma, jota ei hoideta lääkehoidolla (FEV1 15 kysymys

Hengitysteiden allergisten sairauksien luokitus. Allerginen nuha

LUOKITTELU. Hengitysteiden allergioita on seuraavia kliinisiä muotoja: 1) ylempien hengitysteiden sairaudet: allerginen nuha, sinuiitti, tonsilliitti, nielutulehdus, kurkunpään tulehdus, henkitorvi ja keuhkoputkentulehdus; 2) keuhkoastma; 3) allerginen keuhkokuume ja alveoliitti, eosinofiilinen keuhkoinfiltraatti.

Allerginen nuha, joka tunnetaan myös nimellä "heinänuha", on nenän limakalvon tulehdussairaus, jolle on tunnusomaista jaksollinen nenän hengitys, nenän vuotaminen, aivastelu, joka perustuu välittömiin allergisiin reaktioihin..

Allerginen nuha (vuotava nenä) on nenän limakalvon tulehdus, jonka aiheuttavat erilaiset allergeenit. Allergisen nuhan kliinisille oireille on tunnusomaista turvotus ja nenän tukkoisuus, vuoto, kutina ja toistuva aivastelu. Allerginen nuha voi olla monivuotinen (jatkuva) ja kausiluonteinen (ajoittainen).

Etiologia ja patogeneesi

Allerginen nuha perustuu välittömiin allergisiin reaktioihin vasteena allergeenille (siitepöly, talopöly, sieni-itiöt). Terävät hajut, kylmä ilma jne. Voivat aiheuttaa pahenemista..

Allergisen nuhan klinikalle on ominaista aivastuksen, nenän tukkoisuuden, nenän vesipurkauksen hyökkäys allergeenin kanssa kosketuksessa.

Allergisen nuhan tyypit:

Hyökkäys jatkuu

muutama tunti yhteydenoton jälkeen

allergeenin kanssa. Hyökkäys kestää yleensä muutaman

päivää tai enemmän ja saa

Rhinoscopy, allergiatestaus.

Antihistamiinit voivat vähentää nenän vuotamista, nenän tukkoisuutta.

Natriumkromoglykaatin nenäsumute estää uusia kohtauksia. Tehokas lievään tai kohtalaiseen allergiseen nuhaan.

Nenänsisäiset glukokortikoidit (beklometasonidipropionaatti, budesonidi) on määrätty tehottomalle antihistamiini- ja kromoliinihoidolle sekä vaikealle allergiselle nuhalle..

Ipratropiumbromidin nenäsumute, joka annetaan kumpaankin sieraimeen 3-4 kertaa päivässä, voi lievittää nenän tukkoisuutta.

Paikallisesti käytettävät verisuonia supistavat aineet (nasoli, tissiini, farmakoliini, vibrosili, naftysiini, galatsoliini, mentoli), jotka voivat vähentää nenän limakalvon turvotusta, nenän vuotamista, mutta eivät vaikuta allergisen tulehduksen patogeneettisiin mekanismeihin. Siksi, jos lopetat niiden käytön, allergisen nuhan kliiniset oireet voivat palata..

Hyposensibilisoivaa hoitoa käytetään laajalti allergeenin tunnistamisessa, joka aiheuttaa allergisen nuhan kliinisiä oireita tietyllä potilaalla..

Atooppinen keuhkoastma

Atooppisen keuhkoastman syyt: perinnöllinen taipumus astmaan sukulaisissa;

negatiiviset psyko-emotionaaliset tekijät, stressi;

keuhkoputkien herkkyyden kausiluonteinen kasvu;

säännöllinen sairaus hengitysteissä;

atooppinen diateesi, ruoka-aineallergia, dermatiitti, ekseema;

tupakointi (ainakin passiivinen).

Keuhkoputkien astma luokitellaan taudin alkuperän, vakavuuden mukaan, ja myös bronkiaalisen astman erityismuodot erotetaan..

Kohtausten syistä riippuen on:

eksogeeninen keuhkoastma - hyökkäykset johtuvat altistumisesta ulkoisesta ympäristöstä tulevalle allergeenille (siitepöly, homeet, eläinkarvat, pienet punkit talopölyssä). Erityinen vaihtoehto on atooppinen keuhkoastma, jonka aiheuttaa perinnöllinen taipumus allergisiin reaktioihin

endogeeninen keuhkoastma - hyökkäys johtuu tekijöistä, kuten infektio, liikunta, kylmä ilma, psyko-emotionaaliset ärsykkeet

sekamuotoisen keuhkoputkien astma - hyökkäyksiä voi esiintyä sekä altistettaessa allergeenin hengitysteille että altistettaessa edellä mainituille tekijöille

Atooppisen keuhkoastman oireet

Keuhkoastman atooppisen muodon kehitys alkaa useimmiten lapsuudessa (jopa 10 vuotta), ja on huomattava, että pääasiassa pojat ovat sairaita. Tässä tapauksessa seuraavat oireet ovat tyypillisiä: hengenahdistus, usein tukehtumishyökkäykset (varsinkin yöllä), joihin liittyy kuiva hengityksen vinkuminen, nenän kutina, aivastelu ja nokkosihottuma. Ne kaikki pysähtyvät hyvin nopeasti adrenergisten lääkkeiden ja antihistamiinien käytön avulla..

Yksi atooppisen keuhkoastman perusoireista on usein paroksismaalinen yskä, joskus kuiva, joskus kevyen yskön purkautuminen. On huomattava, että joskus vain yskä voi olla bronkiaalisen astman atooppisen muodon tärkein oire, jota kutsutaan myös "yskäksi". Tämän taudin kehittymisen alkuvuosina voi olla pitkäaikainen remissio..

Vakavammassa taudin kulussa potilaalla on vaikea hengenahdistus minkä tahansa fyysisen toiminnan kanssa, mikä lisääntyy merkittävästi seuraavan pahenemisen myötä. Lisäksi alkaa voimakkaampi reaktio hajuihin, lämpötilan muutoksiin jne. Jos epäilet taudin pahenemista, sinun on heti haettava apua asiantuntijoilta..

Atooppisen keuhkoastman kehittymisessä on neljä vaihetta:

1. Lievä ajoittainen keuhkoastma - tauti muistuttaa itseään korkeintaan kerran viikossa ja korkeintaan kaksi yöllistä kohtausta kuukaudessa. Tässä vaiheessa huippu uloshengitysvirta (PSV) on yli 80% normista, kun päivittäiset vaihtelut ovat alle 20%.

2. Lievä jatkuva keuhkoastma - tauti muistuttaa itseään useammin kuin kerran viikossa, mutta ei useammin kuin kerran päivässä. Yökohtauksia voi esiintyä useammin 2 kertaa kuukaudessa, PSV> 80%, vaihtelut 20-30%.

3. Keuhkoastman vakavuuden keskivaihe - tauti muistuttaa itseään melkein joka päivä häiritsemällä unta ja voimakasta fyysistä aktiivisuutta. Yölliset hyökkäykset tapahtuvat useammin kuin kerran viikossa. PSV on 60-80%, päivittäiset vaihtelut ovat yli 30%.

4. Keuhkoastman vaikea vakavuusaste - tauti muistuttaa itseään jatkuvasti, astmakohtauksia havaitaan yli 3 kertaa päivässä. Yökohtaukset ovat hyvin yleisiä: kerran kahdessa päivässä tai enemmän.

No, ja ehkä ihmishenkien vaarallisin tila on astma-astma, jossa potilaalla kehittyy vakaa tila lääkkeille, mikä johtaa hengitysvaikeuteen, kun henkilö ei voi todella hengittää ulos. Tähän kaikkeen liittyy tajunnan heikkeneminen tai menetys ja potilaan erittäin vakava tila..

Keuhkoastman diagnostiikka

Diagnoosi perustuu allergisen historian, kliinisen kuvan, spesifisen diagnoosin, radiologisen, immunologisen ja bnokimien tietoihin. ja erityiset bronkologiset ja toiminnalliset tutkimukset.

Keuhkoastman tyypillisimpiä radiologisia muutoksia ovat keuhkolaajentuma, juurien kireys, lisääntynyt keuhkokuvio, kiinnityspisteet, liitokset sivuonteloissa ja muut muutokset keuhkopussissa. Normaali keuhkokuvio on harvinaista. Aktiivisen tulehdusprosessin läsnä ollessa keuhkoissa peribronkiaalinen tunkeutuminen on hallitsevaa; fokaalisten ja sekoitettujen tyyppien tunkeutumista havaitaan 89%: lla potilaista.

Keuhkoputkien tukkeuman oireyhtymään hyökkäyksen aikana liittyy tyypillisiä muutoksia keuhkojen tilavuuksissa: OOL: n ja sen osuuden lisääntyminen OEF: ssä sekä keuhkoputkien resistenssin voimakas kasvu vanhentumisen yhteydessä, MVL FVC: n ja Tiffno-indeksin lasku. Nämä häiriöt johtuvat keuhkoputkien tukkeutumisesta (tärkein syy) ja keuhkojen elastisten ominaisuuksien heikentymisestä. Alveolaarisen ilmanvaihdon epätasaisuuksista ja ilmanvaihdon ja verenkierron suhteiden häiriöistä johtuen kehittyy ilmanvaihtoa ja alveolaarista hengitysvajausta. Hengitysvajauksen vakavuus interiktaalisella ajanjaksolla riippuu taudin vakavuudesta; tämän mukaisesti havaitaan vaihtelevia obstruktiivisia muutoksia. Keuhkoputken astman krooniselle kululle on ominaista monimutkainen ilmanvaihtovirhe, joka liittyy keuhkoputkien tukkeutumiseen.

Keuhkoastman erotusdiagnoosi

Differentiaalidiagnostiikka. Keuhkoastma eroaa muista allergisista keuhkosairauksista (allerginen bronkopulmonaalinen aspergilloosi, allerginen eksogeeninen bronkioloalveoliitti, krooninen keuhkoputkentulehdus, monet bronkospastiset oireyhtymät, jotka kehittyvät erilaisissa patologisissa olosuhteissa). Itse keuhkoastman rajoissa suoritetaan diagnostiikka eri muodoissa ja muunnoksissa.

Keuhkoputken astman allergisen ja bakteeri-tulehduksen erotusdiagnoosi aiheuttaa vaikeuksia. Bakteeri-tulehdusprosessin aktivoitumiseen keuhkoputkien astmassa liittyy mikrobien määrän lisääntyminen yskössä (tärkeimmät taudinaiheuttajat ovat pneumokokki ja Haemophilus influenzae, joka on paljon korkeampi kuin muissa kroonisissa epäspesifisissä keuhkosairauksissa, opportunististen mikro-organismien, erityisesti stafylokokkien, havaitsemistiheys).

Keuhkoputkien astman hoidon yleiset periaatteet

Keuhkoastman hoito on edelleen vaikeaa. Keuhkoputkien astman hoidossa on neljä perussääntöä

yksilöllisen lähestymistavan noudattaminen määrittelemällä taudin etiologian, patogeneesin ja kliinisen kuvan johtava tekijä;

syyn poistaminen (antigeenin täydellinen tai osittainen eliminointi), epäspesifiset ärsyttävät aineet, provosoivat tekijät;

spesifisen hyposensitisaation toteuttaminen, kun antigeenin eliminointi on mahdotonta;

monimutkaisen epäspesifisen hoidon suorittaminen tuntemattomalla etiologialla ja vasta-aiheiden esiintymisellä yliherkkyydelle.

Epäspesifinen monimutkainen hoito koostuu infektio- ja tulehdusprosessien puhdistamisesta keuhkoputkijärjestelmässä (antibakteeriset aineet, keuhkoputken puhdistus) ja infektiokeskuksista hengitysteiden ulkopuolella, hengitysteiden tukkeutumisen poistamisesta, alveolaarisen ilmanvaihdon parantamisesta, tehokkaasta nesteytyksestä ja yskön evakuoinnista kosteuttavien ja mukolyyttisten lääkkeiden avulla immunokorrektiivinen ja desensitisoiva epäspesifinen hoito, kylpylä ja muu hoito.

Yksi tärkeimmistä paikoista on keuhkoputkien tukkeuman hoito, jolla on keuhkoastman monimutkainen luonne. Sen eliminointia helpottavat eri luokkien lääkkeet: bronkodilataattorit (lievittävät bronkospasmia), yskänlääkkeet (laimennetut

ja poistaa limaa), glukokortikosteroidilääkkeet (eliminoivat allergisen tulehduksen), antibakteeriset aineet (eliminoivat bakteeritulehduksen).

Monien lääkkeiden, erityisesti antibioottien ja sulfonamidien, voimakkaiden allergeenisten ominaisuuksien sekä potilaiden taipumuksen vuoksi lääkeallergiaan tarvitaan hoitojen huolellinen valinta kussakin tapauksessa. Lääkeallergia keuhkoastmassa ilmenee useimmiten astmakohtausten lisääntymisenä ja pahenemisena, astmaattisen tilanteen muodostumisena. Hoidon tehottomuus, etenkin kun infektio-tulehdusprosessi ei aktivoidu keuhkoissa ja steroidiriippuvuus, osoittaa tarvetta tarkistaa hoitoa lääkeallergian mahdollisuuden suhteen..

Lääkkeet, jotka estävät tulehdusta ja vaikuttavat immuuniprosesseihin

Tulehduskipulääkkeiden luokitus: steroidit (glukokortikosteroidit) ja ei-steroidiset (syklo-oksigenaasin estäjät). Immunostimulanttien käytön ominaisuudet: kateenkorva, interferoni ja levamisoli. Antiallergiset lääkkeet ja immunosuppressantit.

OtsikkoLääke
Näytäessee
KieliVenäjän kieli
Lisäyspäivämäärä13.04.2012

Lääkkeet, jotka estävät tulehdusta ja vaikuttavat immuuniprosesseihin

1. Allergialääkkeet

Patologisesti lisääntyneitä immuunivasteita antigeenille, jotka vahingoittavat herkistyneen organismin kudoksia, kutsutaan allergisiksi (yliherkkyysreaktiot). Niitä esiintyy melko usein. Erilaisten allergisten reaktioiden kehittymisessä on mukana kaksi mekanismia - humoraalinen, vasta-aineiden tuotannon aiheuttama, ja solu, jonka toteuttamiseen osallistuu monia immunokompetentteja soluja: lymfosyytit, syöttösolut, fagosyytit, monosyytit, makrofagit. Lymfosyytit, monosyytit, makrofagit tuottavat biologisesti aktiivisia yhdisteitä, joita kutsutaan sytokiineiksi. Sytokiinit ovat tärkeässä asemassa immuunivasteen kehittymisessä, niillä on suuri vaikutus tulehdusprosessin kulkuun, niillä on antimikrobisia ja kasvainten vastaisia ​​vaikutuksia.

Yliherkkyysreaktiot luokitellaan seuraaviin tyyppeihin:

1. välittömät tyypit - joiden kehityksessä allergeeni- vasta-ainekompleksien vahingoittamilla syöttösoluista vapautuvalla histamiinilla on tärkeä rooli.

Histamiini on kudosamiini, joka kerrostuu syöttösoluihin ja kiertäviin basofiileihin. Aiheuttaa lukuisia vaikutuksia vaikuttamalla H-1- ja H-2-reseptoreihin.

H1-reseptorien kautta se supistaa sileän lihaksen elimiä, H-2-reseptorien kautta stimuloi suolahapon eritystä mahassa. Molemmat reseptorityypit osallistuvat vasodilataatioon ja ödeeman muodostumiseen.

2. viivästynyt tyyppi - liittyy soluimmuniteettiin, kun taas allergian välittäjät ovat sytokiinit. Välittömiin allergioihin käytetään seuraavia lääkeryhmiä:

1) Lääkkeet, jotka estävät histamiinin vapautumista ja aktiivisuutta. Kromoliininatrium - estää hengitysteiden limakalvon syöttösolujen degranulaatiota ja viivästyttää histamiinin lisäksi myös bradykiniinin (hitaasti reagoiva allergia- ja tulehdusvälittäjäaine) vapautumista..

Vähentää ja lievittää keuhkoastman hyökkäyksiä. Akuuttien hyökkäysten helpottamiseksi ei käytetä. Käytetään jauheena kapseleissa inhalaatiota varten. Suihkuta erityisellä taskuturbo-inhalaattorilla. Voi aiheuttaa yskää ja bronkospasmia inhalaation alussa. Isadrinia käytetään estämään bronkospasmeja.

Suun kautta annettavat annosmuodot on kehitetty kromoglysiinihapon perusteella: nalcrom (kapselit), nenänsisäiseen antoon - lomusol (tipat).

Vapautumismuoto: jauhe kapseleissa 0,02 g inhalaatiota varten.

Varastointi: Luettelo B.

Ketotifeeni - lääke estää välittäjäaineiden vapautumista syöttösoluista ja estää H) -reseptoreita. Tarkoitettu keuhkoastman, allergisen keuhkoputkentulehduksen, nuhan, allergisten ihoreaktioiden hoitoon.

Se otetaan suun kautta aamulla ja illalla aterioiden yhteydessä. Ketotifeeni aiheuttaa rauhoittavaa vaikutusta, joten se on vasta-aiheinen kuljettajille, kuljettajille.

Vapautumismuoto: 0,001 g: n tabletit; siirappi, joka sisältää 0,2 mg lääkettä 1 ml: ssa.

Varastointi: Luettelo B.

Nedokromiilinatrium on rakenteeltaan samanlainen kuin kromolyniinatrium. Sitä käytetään erilaisten keuhkoastman ehkäisyyn ja hoitoon.

Vapautumismuoto: aerosolitölkit inhalaatiota varten.

Varastointi: Luettelo B.

2) Antihistamiinit ovat lääkkeitä, jotka estävät kilpailevasti histamiinin toiminnan reseptoritasolla.

H-1-reseptorien antagonistit ovat eri kemiallisten ryhmien lääkkeitä. Poista histamiinin stimuloiva vaikutus ruoansulatuskanavan, kohdun, verisuonten sileisiin lihaksiin, vähentää hyperemiaa, tulehdusta, kutinaa ja arkuutta, mutta käytännössä eivät vaikuta turvotukseen sekä mahalaukun eritykseen. Tämän tyyppisillä lääkkeillä on vaikutuksia, joihin ei liity antihistamiiniaktiivisuutta, esimerkiksi unilääke, rauhoittava aine (difenhydramiini, dipratsiini), keskittymisvaikeudet, huimaus, vestibulaarisen laitteen liikkeen ja toiminnan koordinaation heikkeneminen, paikallispuudutus, atropiinin kaltainen vaikutus.

Tämän tyyppiset antihistamiinit imeytyvät hyvin suun kautta otettuna. Vaikutus tapahtuu 15-30 minuutin kuluttua ja kestää 3-6 tuntia. Näytetään pollinoosille, nokkosihottumalle, kausikuumelle, vasomotoriselle nuhalle, atooppiselle kontaktidermatiitille, joka on provosoitu useilla lääkkeillä, kemiallisilla aineilla ja kasveilla. Tulehduksen, mehiläisten tai ampiaispistojen aiheuttamaa kutinaa ja arkuutta voidaan lievittää systeemisten antihistamiinien ja paikallisten kortikosteroidien yhdistelmällä..

Antihistamiinit lievittävät ihottumaa ja angioedeemaa seerumin sairaudessa, mutta eivät vähennä nivelkipua tässä taudissa. Ne eivät myöskään ole tehokkaita kuumeen ja hemolyysin seurauksena verensiirtoreaktioista, keuhkoastmasta. Ei tarpeeksi tehokas krooniseen allergiseen nuhaan.

Difenhydramiinia ja dipratsiinia käytetään myös unilääkkeinä. Joillakin antihistamiineilla on voimakkaita parkinsonismia, pahoinvointia ja antiemeettisia vaikutuksia. Joissakin tapauksissa (paikallisten anestesia-aineiden suvaitsemattomuus) difenhydramiinia ja dipratsiinia voidaan käyttää paikalliseen anestesiaan.

Difenhydramiini on yksi antihistamiinien pääedustajista. Sillä on voimakas aktiivisuus H-1-reseptoreita vastaan. Sillä on voimakas rauhoittava aine ja sopivina annoksina hypnoottinen vaikutus sekä huomattava keskushermoston antikolinerginen vaikutus. Difenhydramiinia käytetään suun kautta, lihaksensisäisesti, joskus laskimoon, paikallisesti iholla ja limakalvoilla, rektaalisesti. Älä pistä ihon alle ärsyttävän vaikutuksen vuoksi.

Vapautumismuoto: jauhe ja tabletit 0,02, 0,03, 0,05 g; 1% liuos ampulleissa; difenhydramiinikynttilät käytettäväksi lasten käytännössä.

Varastointi: Luettelo B.

Dipratsiini on vahva antihistamiini, klooripromatsiiniryhmän johdannainen. Estää N1-reseptorit, sillä on myös melko voimakas rauhoittava vaikutus, alentaa kehon lämpötilaa, estää ja rauhoittaa oksentelua. Sillä on voimakas kolinerginen ja adrenolyyttinen vaikutus. Antihistamiineille yhteisten käyttöaiheiden lisäksi sitä käytetään pääkomponenttina seoksessa anestesian tehostamiseksi, analgeettien ja paikallispuudutteiden vaikutuksen tehostamiseksi. Määritä suun kautta (aterioiden jälkeen), lihakseen, laskimoon, mutta ei ihon alle.

Vapautumislomake: tabletit ja pillerit 0,025 g kukin; 2,5-prosenttinen liuos 2 ml: n ampulleissa.

Varastointi: Luettelo B.

Diatsoliini on käytännössä veteen liukenematon aine. Sillä on kohtalainen antihistamiiniaktiivisuus. Toisin kuin difenhydramiini ja dipratsiini, sillä ei ole sedatiivisia ja hypnoottisia vaikutuksia. Sitä käytetään erilaisiin allergisiin sairauksiin, kun keskushermoston masennus ei ole toivottavaa. Määritä sisälle syömisen jälkeen.

Vapautumismuoto: 0,05 ja 0,1 g dražeja.

Varastointi: Luettelo B.

Fenkarol - estää histamiini H1 -reseptorit. Tehokas erilaisille allergisille sairauksille. Sillä ei käytännössä ole rauhoittavaa ja hypnoottista vaikutusta, sillä ei ole antikolinergistä vaikutusta. On näyttöä siitä, että lääkkeellä on rytmihäiriölääke. Hp-reseptorien estämisen lisäksi fenkaroli vähentää histamiinipitoisuutta kudoksissa aktivoimalla diamiinioksidaasia, entsyymiä, joka inaktivoi histamiinin. Määritä sisällä (syömisen jälkeen) allergisista sairauksista ja komplikaatioista, jotka liittyvät lääkkeiden, ruoan saantiin. Sitä voidaan määrätä henkilöille, jotka ovat vasta-aiheisia difenhydramiinilla, dipratsiinilla. Vasta-aiheinen henkilöille, jotka kärsivät mahahaavasta, pohjukaissuolihaavasta ärsyttävän vaikutuksen vuoksi.

Vapautumismuoto: 0,01, 0,025 ja 0,05 g tabletit.

Varastointi: Luettelo B.

Tavegil on rakenteeltaan ja farmakologisilta ominaisuuksiltaan samanlainen kuin difenhydramiini, mutta se on aktiivisempi ja kestää kauemmin (8-12 tuntia). Sillä on lievä rauhoittava vaikutus.

Vapautumismuoto: 0,001 g: n tabletit.

Varastointi: Luettelo B.

Astemitsoli - viittaa pitkävaikutteisiin antihistamiineihin. Ei ole rauhoittavaa ja hypnoottista vaikutusta. Sitä annetaan suun kautta kerran päivässä tyhjään vatsaan enintään 7 päivän ajan.

Vapautumismuoto: 0,01 g: n tabletit; oraalisuspensio.

Varastointi: Luettelo B.

H2-reseptoriantagonistit - tähän lääkeryhmään kuuluvat simetidiini, ranidiini, famotidiini.

Ne estävät mahamehun eritystä, jota stimuloivat histamiini, pentagastriini, kofeiini, ja vähentävät pepsiinin vapautumista. Käytetään mahahaavan ja pohjukaissuolihaavan hoidossa (katso "Ruoansulatuskanavan toimintaan vaikuttavat keinot").

3) Keinot anafylaktisten reaktioiden hoitamiseksi. Histamiini osallistuu allergisten reaktioiden ja anafylaksian muodostumiseen. Allergisia reaktioita voi esiintyä monien lääkkeiden (penisilliini, seerumi), kemikaalien (pesuaineet), elintarvikkeiden ainesosien (raput, raput jne.) Käytöstä johtuen..

Jos keho herkistyy antigeenille (allergeenille), myöhempi kosketus sen kanssa voi johtaa sellaisen reaktion kehittymiseen kuin anafylaksia (bronkospasmi, verenpaineen lasku, tukehtuminen ja kuolema). Seuraavia lääkkeitä käytetään anafylaktisen sokin hoitoon. Epinefriinihydrokloridi on tärkeä anafylaktisen sokin lääke. Annetaan lihakseen. Injektio laskimoon on vaarallista, koska se voi aiheuttaa vakavia sydämen rytmihäiriöitä. Adrenaliini nostaa nopeasti verenpainetta, lievittää bronkospasmia, kurkunpään turvotusta. 10-15 minuutin kuluttua lääkkeen antaminen voidaan toistaa. Adrenaliinin terapeuttinen vaikutus vahvistetaan lisäämällä efedriinihydrokloridia. Kun olet vaihtanut kiertävän nesteen tilavuuden, voit siirtyä izadriiniin. Glukokortikoidit - hydrokortisonihemisukkinaatti injektoidaan laskimoon, sitten prednisoloni määrätään suun kautta. Nämä lääkkeet eivät korvaa adrenaliinia. Spesifiset vastalääkkeet - penisilliinin aiheuttamaan anafylaksiaan annetaan erityinen entsyymi, penisillinaasi. Antihistamiinit - nämä lääkkeet ovat tehottomia anafylaksiaan, eivät poista bronkospasmia, verenpainetta. Ehkä tämä johtuu muiden tekijöiden osallistumisesta anafylaktisen sokin syntyyn histamiinin lisäksi.

Viivästyneille allergioille käytetään lääkkeitä, jotka estävät immunogeneesiä, ja lääkkeitä, jotka vähentävät kudosvaurioita.

1) Immunogeneesiä tukahduttavia lääkkeitä ovat glukokortikoidit, syklosporiini, takrolimuusi. Näiden lääkkeiden immunosuppressiivinen vaikutus liittyy lymfosyyttien muodostumisen estämiseen.

Tehokas immunosuppressantti on syklosporiini (sandimmuuni), joka on peptidi-antibiootti. Tuottaa sienet. Estää lymfosyyttien toiminnan. Se on nefrotoksinen ja voi heikentää maksan toimintaa. Käytetään elin- ja kudossiirtoihin. Mahdollinen käyttö autoimmuunisairauksiin. Pistä lääke sisään ja sisään / sisään.

Immuniteetin tukahduttamiseksi käytetään myös sytotoksisia lääkkeitä (atsatiopriini, metotreksaatti, merkaptopuriini, syklofosfamidi). Mutta kaikki nämä lääkkeet estävät luuydintä, johtavat leukopenian, anemian, trombosytopenian kehittymiseen. Atsatiopriinilla on vähiten sytotoksinen vaikutus.

2) Lääkkeet, jotka vähentävät kudosvaurioita. Tälle allergisen prosessin vaiheelle on ominaista aseptisen tulehduksen polttopisteiden kehittyminen, joten steroidiset ja ei-steroidiset rakenteet sisältävät tulehduskipulääkkeet ovat tehokkaita tässä tapauksessa (ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä käsitellään jäljempänä)..

3. Immunostimuloivat aineet

Immuunivasteita stimuloivia keinoja käytetään immuunipuutostilojen, kroonisten infektioiden ja pahanlaatuisten kasvainten monimutkaisessa hoidossa. Biogeenisia aineita (kateenkorvan valmisteet, interferonit) ja synteettisiä yhdisteitä (levamisoli) käytetään immunostimulaattoreina..

Kateenkorvan valmisteet - tymaliini, taktiviini.

Taktivin normalisoi T-lymfosyyttien määrän ja toiminnan, stimuloi sytokiinien tuotantoa. Käytetään immuunipuutostiloissa (syöpäpotilaiden sädehoidon ja kemoterapian jälkeen, kroonisissa märkivissä ja tulehdusprosesseissa).

Interferoneilla on antiviraalinen, immunostimuloiva vaikutus. Sitä käytetään useiden virusinfektioiden (influenssa, hepatiitti) sekä joidenkin kasvainten sairauksien hoidossa.

Levamisolilla on immunostimuloiva vaikutus sekä voimakas antihelmintinen vaikutus. Käytetään immuunipuutostiloissa, kroonisissa infektioissa, useissa kasvaimissa. Ruiskutettu sisälle. Haittavaikutukset: ihottuma, kuume, suutulehdus, hematopoieesin esto, levottomuus, unettomuus, pahoinvointi, oksentelu, ripuli.

Sisällä 0,025-0,05 g; i / m 0,01-0,04 g; i / v (tippuminen) 0,02-0,04 g; ulkoisesti 3-10% voidetta, sidekalvopussiin 1-2 tippaa 0,2-0,5% liuosta.

Jauhe; 0,05 g: n tabletit; ampullit ja ruiskuputket, joissa on 1 ml 1% liuosta.

Sisällä 0,025 g; i / m ja i / v 0,02-0,04 g.

0,025 g: n tabletit; ampullit, joissa on 1 ml 2-prosenttista liuosta.

Sisällä 0,025-0,05 g.

Jauhe; 0,025 g: n tabletit.

Tabletit, 0,01 g; siirappi (5 ml: ssa - 5 mg) 120 ml: n pulloissa.

4. Tulehduskipulääkkeet

Tulehdus on kehon yleinen vastaus erilaisten eksogeenisten ja endogeenisten vahingollisten tekijöiden vaikutuksiin, joihin kuuluvat bakteeri-, virus- ja loisinfektioiden taudinaiheuttajat sekä allergeenit, fysikaaliset ja kemialliset ärsykkeet. Ne aiheuttavat sekä paikallisia että yleisiä (yleistettyjä) reaktioita.

Tulehdus on monimutkainen prosessi, jota säätelevät monet endogeeniset aineet. Jälkimmäisiä tuottavat erilaiset soluelementit (syöttösolut, leukosyytit, monosyytit, makrofagit, endoteelisolut, verihiutaleet). Ne erittävät biologisesti aktiivisia aineita, kuten prostaglandiineja, leukotrieeneja, histamiinia. Tulehdusreaktiot johtavat elinten ja kudosten toimintahäiriöihin. Siksi tulehduskipulääkkeet ovat olennainen osa lääkehoitoa monissa sairauksissa ja patologisissa tiloissa..

Kemiallisen rakenteen mukaan tulehduskipulääkkeet jaetaan yleensä steroideihin ja steroideihin.

Steroidit sisältävät glukokortikosteroideja.

Ei-steroidiset aineet sisältävät aineita, jotka estävät syklo-oksigenaasia ja vähentävät siten prostanoidien biosynteesiä. Syklo-oksigenaaseja on kahta tyyppiä - tyypit 1 ja 2. COX-1 tuotetaan normaaleissa olosuhteissa. COX-2: ta indusoi voimakkaasti tulehdus.

Kaikki tulehduskipulääkkeet luokitellaan seuraavasti:

1. Syklo-oksigenaasi-1: n ja -2: n estäjät: asetyylisalisyylihappo, mefenaamihappo, indometasiini, diklofenaakki, ibuprofeeni, naprokseeni, piroksikaami.

2. Selektiiviset syklo-oksigenaasi-2-estäjät: selekoksibi.

Useimmilla ei-steroidisilla tulehduskipulääkkeillä on tulehdusta, kipua lievittäviä ja kuumetta alentavia vaikutuksia.

Kaikki lääkkeet estävät syklo-oksigenaasientsyymiä, minkä seurauksena prostaglandiinien tuotanto vähenee, tulehduksen ilmenemismuodot kuten hyperemia, turvotus, kipu vähenevät.

Salisyylihappojohdannaiset ovat tyypillinen edustaja ensimmäiselle ryhmälle. Näistä asetyylisalisyylihappoa (aspiriinia) käytetään yleisimmin. Salisylaateilla on kipua lievittäviä, anti-inflammatorisia ja kuumetta alentavia vaikutuksia, jotka stimuloivat hengitystä, erityisesti suurina annoksina. Salisylaatit voivat vaikuttaa maksaan lisäämällä sapen eritystä. Älä vaikuta hematopoieesiin terapeuttisina annoksina. Asetyylisalisyylihappo estää verihiutaleiden aggregaation, jolla on suuri käytännön merkitys.

Suun kautta annettuna salisylaatit imeytyvät osittain mahassa, mutta pääasiassa ohutsuolessa. Niitä käytetään akuuttien ja kroonisten reumaattisten sairauksien sekä kipulääkkeiden hoidossa hermosärkyyn, lihassärkyyn, nivelkivuun.

Haittavaikutukset ilmenevät pääasiassa dyspeptisillä oireilla. Mahalaukun limakalvon prostaglandiinien synteesin rikkomisen vuoksi ja salisylaattien ärsyttävä vaikutus aiheuttavat sen vaurioita; haavaumat, verenvuodot ilmestyvät.

Indometasiini: päävaikutus on anti-inflammatorinen; myös analgeettinen vaikutus ilmaistaan. Lisäksi indometasiinilla on antipyreettisiä ominaisuuksia. Se on yksi tehokkaimmista tulehduskipulääkkeistä. Käytetään nivelreumaan ja muihin kroonisiin reumasairauksiin.

Indometasiinin haittavaikutuksia havaitaan merkittävällä osalla potilaita. Ruoansulatuskanavan komplikaatiot ovat yleisiä (pahoinvointi, oksentelu, kipu epigastrisella alueella). Joskus on masennusta ja aistiharhoja. Joissakin tapauksissa näkö on heikentynyt. Hematopoieesin sorto on harvinaisempaa. Yleensä indometasiini on erittäin myrkyllinen lääke..

Diklofenaakkinatrium (ortofeeni, voltareeni) on yksi aktiivisimmista tulehduskipulääkkeistä. Sillä on voimakkaita kipua lievittäviä ominaisuuksia sekä kuumetta alentava vaikutus. Diklofenaakkitoksisuus on vähäistä, lääke on hyvin siedetty. Voi aiheuttaa dyspeptisiä häiriöitä, allergisia reaktioita.

Ibuprofeenilla (brufeenilla) on voimakas tulehdusta, kipua lievittävä ja kuumetta alentava vaikutus. Se on hyvin siedetty. Sovelletaan samoihin käyttöaiheisiin kuin indometasiini.

Naprokseenin tulehdusta estävä vaikutus on huonompi kuin diklofenaakilla, mutta se ylittää sen analgeettisella vaikutuksella. Eroa pidemmällä vaikutuksella. Tehtävä 2 kertaa päivässä.

Piroksikaami, meloksikaami vaikuttavat pitkään (otetaan kerran päivässä). Ominaisuuksiltaan ja käyttötarkoituksiltaan samanlainen kuin muut ei-selektiiviset syklo-oksigenaasin estäjät.

Ei-steroidisiin tulehduskipulääkkeisiin kuuluvat butadioni ja analgiini. Kipulääke on voimakkaampi analginissa, anti-inflammatorisissa - butadionissa. Analgin liukenee helposti veteen, joten se on kätevä parenteraaliseen antoon. Analginia käytetään kipulääkkeenä päänsärkyyn, hammassärkyyn, hermosärkyyn, lihaskivuun. Uhkaava hetki on mahdollisuus kehittää agranulosytoosi.

Syklo-oksigenaasi-2: n selektiiviset estäjät herättävät tällä hetkellä suurta huomiota. Ne estävät pääasiassa tulehduskohtaan muodostuvan entsyymin aktiivisuutta. Siksi tällaiset lääkkeet eivät todennäköisesti aiheuta sivuvaikutuksia (esimerkiksi ruoansulatuskanavasta).

Yksi tämäntyyppisistä lääkkeistä on selekoksibi (celebrex). Sillä on tulehdusta, kipua lievittäviä ja kuumetta alentavia vaikutuksia. Ruiskutettu sisälle. Sivuvaikutuksista havaitaan allergisia reaktioita, mahdollisesti nefrotoksisia vaikutuksia. Joskus anemia.

Asetyylisalisyylihappo (Acidum acetylsalicylicum)

Jauhe; 0,1-tabletit; 0,25 ja 0,5 g.

Sisällä 0,025-0,05 g; rektaalisesti 0,05 g.

Kapseleita ja tabletteja 0,025 g kukin; peräsuolen peräpuikot, 0,05 g; 10% voidetta 30 ja 40 g kukin.

Päällystetyt tabletit, kukin 0,2; 0,4 ja 0,6 g.

Sisällä 0,025-0,05 g; i / m 0,075 g.

Päällystetyt tabletit, 0,025 g ja 0,015 g kukin; 2,5-prosenttinen liuos 3 ml: n ampulleissa.

Sisällä 0,25-0,375 g.

Tabletit 0,25; 0,375 ja 0,5 g.

0,1 g tabletteja.

1. Anichkov S.V., Belenky M.L. Farmakologian oppikirja. - MEDGIZ Leningrad Association, 1955.

2. Krylov Yu.F., Bobyrev V.M. Farmakologia. - M.: VKhNMTs MZ RF, 1999. - 352 Sivumäärä.

3. Kudrin A.N., Skakun N.P. Farmakogenetiikka ja lääkkeet: Lääkesarja. - M.: Tieto, 1975

4. Prozorovsky VB Huumeiden tarinoita. - M.: Medicine, 1986. - 144 Sivumäärä - (Tieteellinen populaatio. Lääketieteellinen kirjallisuus).

anti-inflammatorinen steroidi immunostimulantti antiallerginen

Samankaltaiset asiakirjat

Erytropoieesin stimulantit: epoetiinit, syanokobalamiini, foolihappo, rautavalmisteet. Lääkkeet, jotka stimuloivat ja estävät leukopoieesia. Veren hyytymiseen ja veren hyytymiseen vaikuttavat lääkkeet. Lääkkeet verenvuodon pysäyttämiseksi.

tiivistelmä [18,2 K], lisätty 23.4.2012

Ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden terapeuttinen potentiaali. Tulehdusta estävän toiminnan vakavuus ja kemiallinen rakenne. Prostaglandiinien synteesin estäminen arakidonihaposta estämällä syklo-oksigenaasientsyymiä.

esitys [398.9 K], lisätty 26.10.2014

Lääkkeet, jotka masentavat keskushermostoa, niiden toimintamekanismit, pääryhmät. Masennuslääkkeiden ominaisuudet ja tyypit. Psykotrooppiset lääkkeet (neuroleptit). Keskushermoston stimulantit, päälääkeryhmän ominaisuudet.

tiivistelmä [28,6 K], lisätty 27.5.2013

Ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden ilmaantumisen historia. Tulehduskipulääkkeiden kuluttajaominaisuuksien yleinen kauppakuvaus. Tuotelinjan luokitus, valikoima, leveys. Standardoinnin ja sertifioinnin ominaisuudet. Laadunvalvonta pääsyn yhteydessä.

Lehtityö [743,3 K], lisätty 10.10.2010

Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet. Keskushermoston masennuslääkkeet. Inhalaatio- ja ei-inhalaatiolääkkeet: ydin, tyypit, edut ja haitat. Erityyppisten huumeiden käytön ja toiminnan piirteet.

tiivistelmä [27,7 K], lisätty 19.1.2012

Ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden luokitus, joilla on voimakas tulehdusta estävä vaikutus. Tutkimus heidän nimittämisen, annostuksen ja vasta-aiheiden säännöistä. Vaikutus immuunijärjestelmään. Katsaus prostaglandiinien biologisen aktiivisuuden tyyppeihin.

esitys [338,1 K], lisätty 21.10.2013

Muiden kuin huumaavien kipulääkkeiden ominaisuudet ja toimintamekanismi. Kipulääkkeiden, antipyreettien, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden luokittelu ja nimikkeistö. Analginin, parasetamolin, baralgiinin, asetyylisalisyylihapon farmakologiset ominaisuudet.

luento [845,4 K], lisätty 14.1.2013

Antiviraalisten lääkkeiden ja x-luokituksen luomisen historia: interferoni, interferoni-induktorit, amantadiinin johdannaiset ja muut synteettisten yhdisteiden ryhmät, nukleosidit. Kasviperäiset viruslääkkeet. Huumeiden saaminen.

lukupaperi [117,1 K], lisätty 31.1.2008

Diureetit ovat aineita, jotka lisäävät virtsaneritystä (virtsaamista). Lääkkeet, jotka häiritsevät munuaistubulusten epiteelin toimintaa. Lääkkeet, jotka parantavat aivojen verenkiertoa, niiden ominaisuuksia ja luokitusta. Lääkkeet verenkierron säätelyyn.

tiivistelmä [24,2 K], lisätty 22.4.2012

Arakidonihapon aineenvaihdunta. Tulehduskipulääkkeiden monipuolinen biologinen aktiivisuus. Niiden tärkeimmät vaikutukset, lääkemääräykset ja annostussäännöt. Syklo-oksigenaasi-isotsyymit. Akuutin aspiriini- ja parasetamolimyrkytyksen oireet lapsilla.

esitys [129,3 K], lisätty 19.4.2014


Julkaisuja Syitä Allergiat