Välittömien ja viivästyneiden tyyppien yliherkkyys. Allergiset reaktiot sisältävät kahden tyyppisiä reaktioita vieraaseen aineeseen: välittömän tyyppinen yliherkkyys (GNT) ja yliherkkyys

Allergiset reaktiot sisältävät kahden tyyppisiä reaktioita vieraaseen aineeseen: välittömän tyyppinen yliherkkyys (HHT) ja viivästyneen tyyppinen yliherkkyys (HRT). HNT sisältää allergiset reaktiot, jotka ilmaantuvat 20-30 minuutin kuluessa tapaamisesta uudelleen antigeenin kanssa, ja HRT - reaktiot, jotka tapahtuvat aikaisintaan 24-48 tuntia.

GNT: n ja hormonikorvaushoidon mekanismi ja kliiniset ilmenemismuodot ovat erilaiset. GNT liittyy vasta-aineiden tuotantoon ja hormonikorvaushoito - solureaktioihin, HRT: n kuvasi ensin R. Koch (1890). Tämä ilmenemismuoto ei liity vasta-aineisiin, sitä välittävät solumekanismit, joihin osallistuvat T-lymfosyytit. Hormonikorvaushoito sisältää seuraavat ilmenemismuodot: tuberkuliinireaktio, viivästynyt allergia

proteiinit, kosketusallergia.

Toisin kuin tyypin I, II ja III reaktiot, tyypin IV reaktiot eivät liity vasta-aineisiin, vaan ne johtuvat solureaktioista, pääasiassa T-lymfosyyteistä. Viivästyneitä reaktioita voi esiintyä, kun keho herkistetään: 42

1. Mikro-organismit ja mikrobiantigeenit (bakteeri-, sieni-, alkueläin-, virus-);

3. Luonnolliset ja keinotekoisesti syntetisoidut hapteenit (lääkkeet, väriaineet);

Siksi lähes kaikki antigeenit voivat aiheuttaa viivästyneen vasteen. Mutta se ilmenee selvimmin polysakkaridien, pienimolekyylipainoisten peptidien, toisin sanoen matalien immunogeenisten antigeenien, tuomisesta. Tällöin reaktio johtuu pienistä antigeeniannoksista ja on paras ihon sisäisen annon yhteydessä.

Tämän tyyppisen allergisen reaktion mekanismi on T-auttaja-lymfosyyttien herkistyminen antigeenillä. Lymfosyyttien herkistyminen aiheuttaa välittäjien, erityisesti interleukiini-2: n, vapautumisen, jotka aktivoivat makrofagit ja osallistavat ne siten lymfosyyttien herkistymisen aiheuttaneen antigeenin tuhoutumisprosessiin. Sytotoksisuus näkyy myös

T-lymfosyytit. Lymfosyyttien rooli solutyyppisten allergioiden esiintymisessä on todistettu mahdollisuudella siirtää allergioita herkistyneestä eläimestä herkistämättömään eläimeen lymfosyyttien lisäämisen avulla sekä reaktion tukahduttaminen anti-lymfosyyttisen seerumin avulla.

Solutyyppisten allergioiden morfologinen kuva on luonteeltaan tulehduksellinen johtuen lymfosyyttien ja makrofagien reaktiosta muodostuneeseen antigeenikompleksiin herkistettyjen lymfosyyttien kanssa.

Solutyyppiset allergiset reaktiot ilmenevät tuberkuliinireaktiona, viivästyneenä allergiana proteiineille, kontaktiallergiana.

Tuberkuliinireaktio tapahtuu 5-6 tuntia tuberkuliinin ihonsisäisen annon jälkeen eläimelle tai ihmiselle, joka on herkistynyt tuberkuloosibasillilla, ts. Tuberkulibasillin antigeeneillä. Reaktio ilmaistaan ​​punoituksen, turvotuksen, tiivistymisen muodossa tuberkuliinin injektiokohdassa. Joskus siihen liittyy kehon lämpötilan nousu, lymfopenia.

Reaktion kehittyminen saavuttaa maksimin 24-48 tunnissa.Tuberkuliinireaktiota käytetään diagnostisiin tarkoituksiin tuberkuloositautien tai kehon kontaktien havaitsemiseksi tuberkulibasillin kanssa.

Viivästynyt allergia esiintyy, kun herkistetään pienillä annoksilla proteiiniantigeeneja adjuvantilla sekä proteiinien konjugaateilla hapteenien kanssa. Näissä tapauksissa allerginen reaktio tapahtuu aikaisintaan 5 päivää myöhemmin ja kestää 2-3 viikkoa. Ilmeisesti konjugoitujen proteiinien viivästyneellä vaikutuksella imukudokseen ja T-lymfosyyttien herkistymisellä on merkitystä tässä..

Kontaktiallergiaa esiintyy, kun antigeenit ovat pienimolekyylipainoisia orgaanisia ja epäorgaanisia aineita, jotka yhdistyvät kehossa olevien proteiinien kanssa muodostaen konjugaatteja. Konjugoidut yhdisteet, jotka toimivat hapteenina, aiheuttavat herkistymistä. Pitkäaikainen kosketus kemikaalien kanssa voi ilmetä kosketusallergiaa

mukaan lukien lääkkeet, maalit, kosmetiikka (huulipuna, ripsien väriaine). Kosketusallergia ilmenee kaikenlaisena dermatiittina, eli ihon pintakerrosten vaurioina.

Arvo. Kaikilla yliherkkyysreaktioilla, myös hormonikorvaushoidolla, on suuri merkitys. Niiden mekanismit ovat tulehduksen taustalla, mikä osaltaan edistää tartunnanaiheuttajan tai muun antigeenin paikallistumista tietyissä kudoksissa ja täysimittaisen, luonteeltaan suojaavan immuunivasteen muodostumista.

Välitön yliherkkyys (HNT) - vasta-aineiden (IgE, IgG, IgM) aiheuttama yliherkkyys allergeeneja vastaan. Se kehittyy muutaman minuutin tai tunnin kuluttua altistumisesta allergeenille: verisuonet laajenevat, niiden läpäisevyys lisääntyy, kutina, bronkospasmi, ihottuma, turvotus kehittyy. GNT: n myöhäistä vaihetta täydennetään eosinofiili- ja neutrofiilituotteiden vaikutuksella.

HNT sisältää I-, II- ja III-tyyppisiä allergisia reaktioita (Jellin ja Coombsin mukaan): tyyppi I - anafylaktinen, pääasiassa IgE: n vaikutuksesta; Tyyppi II - sytotoksinen IgG: n, IgM: n vaikutuksesta; Tyyppi III - immunokompleksi, joka kehittyy immuunikompleksin IgG, IgM muodostumisen aikana antigeenien kanssa. Antireseptorireaktiot erotetaan erilliseksi tyypiksi..

Pääyliherkkyysreaktiot

Tyyppi I on anafylaktinen. Ensimmäisessä kosketuksessa antigeenin kanssa muodostuu IgE: itä, jotka kiinnittyvät Fc-fragmentilla syöttösoluihin ja basofiileihin. Uudelleen tuotu antigeeni sitoutuu ristiin IgE: n kanssa soluissa aiheuttaen niiden degranulaation, histamiinin ja muiden allergian välittäjien vapautumisen..

Allergeenin ensisijainen saanti aiheuttaa IgE: n, IgG4: n tuotannon plasmasoluissa. Syntetisoitu IgE kiinnittyy Fc-fragmentilla veressä olevien basofiilien Fc-pe-reseptoreihin (FceRl) limakalvoissa ja sidekudoksessa. Kun allergeeni tulee takaisin syöttösoluihin ja basofiileihin, muodostuu IgE-komplekseja allergeenin kanssa (risti

silloittuminen FceRl-antigeenin kanssa) aiheuttaen solujen degranulaation.

Tyypin I yliherkkyyden kliiniset oireet.

Tyypin I yliherkkyyden kliiniset oireet voivat ilmetä atopian läsnä ollessa. Atopia - perinnöllinen alttius HNT: n kehittymiselle, johtuen lisääntyneestä allergeenin IgE-vasta-aineiden tuotannosta, lisääntyneestä määrästä näiden vasta-aineiden Fc-reseptoreita syöttösoluissa, syöttösolujen jakautumisen ominaisuuksista ja kudosesteiden läpäisevyyden lisääntymisestä.

Anafylaktinen sokki - on akuutti romahduksen, turvotuksen, sileiden lihasten kouristuksen kehittymisen myötä; päättyy usein kuolemaan. Urtikaria - lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, iho muuttuu punaiseksi, rakkuloita ilmestyy, kutina. Bronkiaalinen astma - tulehdus, bronkospasmi kehittyy, liman eritys keuhkoputkissa lisääntyy.

Tyyppi II on sytotoksinen. Solussa oleva antigeeni "tunnistetaan" IgG-, IgM-luokkien vasta-aineilla. Kun tyypin "solu-antigeeni-vasta-aine" vuorovaikutus on komplementin aktivaatio ja solun tuhoutuminen kolmessa suunnassa: komplementista riippuva sytolyysi; fagosytoosi; vasta-aineista riippuvainen solun sytotoksisuus. Reaktioaika - minuuttia tai tuntia.

Tyypin II yliherkkyys liittyy läheisesti reseptorinvastaisiin reaktioihin (ns. IV-tyypin yliherkkyys), jotka perustuvat reseptorivasta-aineisiin, esimerkiksi vasta-aineisiin hormonireseptoreihin..

Tyypin II kliiniset oireet. Tyypin II yliherkkyydessä jotkut autoimmuunisairaudet kehittyvät johtuen autoantivasta-aineiden esiintymisestä omien kudosten antigeeneille: myasthenia gravis, autoimmuuninen hemolyyttinen anemia, pemphigus vulgaris, Goodpasture-oireyhtymä, autoimmuuni hypertyreoosi, insuliinista riippuvainen tyypin II diabetes.

Autoimmuunisen hemolyyttisen anemian aiheuttavat vasta-aineet punasolujen Rh-antigeeniä vastaan; punasolut tuhoutuvat komplementin aktivaatiolla ja fagosytoosilla. Lääkeaineen aiheuttamaan hemolyyttiseen anemiaan, granulosytopeniaan ja trombosytopeniaan liittyy vasta-aineiden ilmaantumista lääkettä vastaan ​​- hapteeni ja tätä antigeenia sisältävien solujen sytolyysi.

Tyyppi III - immunokompleksi. IgG-, IgM-luokkien vasta-aineet muodostavat immuunikomplekseja liukoisten antigeenien kanssa, jotka aktivoivat komplementin. Antigeenien ylimäärällä tai komplementin puutteella immuunikompleksit kerrostuvat verisuonten seinälle, tyvikalvoille, ts. Rakenteille, joissa on Fc-reseptoreita.

Tyypin III yliherkkyyden pääkomponentit ovat liukoinen antigeeni-vasta-aine ja komplementti-immuunikompleksit (anafylatoksiinit C4a, C3a, C5a). Antigeenien ylimäärällä tai komplementin puutteella immuunikompleksit kerrostuvat verisuoniseinälle, tyvikalvoille, ts. rakenteet Fc-reseptoreilla. Vaurioita aiheuttavat verihiutaleet, neutrofiilit, immuunikompleksit, komplementit. Mukana olevat tulehdusta edistävät sytokiinit, mukaan lukien TNF-a ja kemokiinit. Myöhemmissä vaiheissa mukana ovat makrofagit.

Reaktio voi olla yleinen (esim. Seerumitauti) tai siihen voi liittyä tiettyjä elimiä, kudoksia, mukaan lukien iho (esim. Systeeminen punoittava lupus, Arthus-reaktio), munuaisia ​​(esim. Lupus-nefriitti), keuhkoja (esim. Aspergilloosi) tai muita elimiä. Tämän reaktion voivat aiheuttaa monet mikro-organismit. Se kehittyy 3-10

tunnin kuluttua antigeenille altistumisesta, kuten Arthus-reaktiossa. Antigeeni voi olla eksogeeninen (krooniset bakteeri-, virus-, sieni- tai alkueläininfektiot) tai endogeeninen, kuten systeemisessä erytematoosissa lupuksessa.

Tyypin III kliiniset oireet. Seerumitauti esiintyy, kun annetaan suuria antigeeniannoksia, kuten hevosen jäykkäkouristusseerumia. 6-7 päivän kuluttua veressä esiintyy vasta-aineita hevosen proteiinia vastaan, jotka vuorovaikutuksessa tämän antigeenin kanssa muodostavat immuunikomplekseja, jotka kerrostuvat verisuonten ja kudosten seinämiin. Systeeminen vaskuliitti, niveltulehdus (kompleksien kertyminen niveliin), nefriitti (kompleksien kertyminen munuaisiin).

Arthus-reaktio kehittyy toistuvalla ihonsisäisellä antigeenillä, joka muodostaa paikallisesti immuunikomplekseja aiemmin kertyneiden vasta-aineiden kanssa. Ilmentyy turvotuksena, verenvuototulehduksena ja nekroosina.

Välitön yliherkkyys

Allergia on välitön yliherkkyysreaktio vastauksena useisiin antigeenisiä ominaisuuksia omaaviin ympäristöaineisiin. Aineita, jotka voivat aiheuttaa allergisen tilan, kutsutaan allergeeneiksi. Erota allergeenit: kotitalous, sieni, eläinperäinen, lääke, ruoka, mikrobi, kasvi, yksinkertaiset kemialliset aineet (eksoallergeenit).

Allergisen reaktion voimakkuus riippuu: 1) allergeenin luonteesta; 2) altistumisannos; 3) antigeenien saantireitit; 4) yksilön genotyyppi; 5) immuunijärjestelmän tila.

Allergiset reaktiot ovat yleisiä - nenän limakalvon tulehduksesta ja aivastuksesta anafylaktiseen sokkiin, joskus kuolemaan. Vahingon mekanismien ja kliinisen kuvan mukaan erotetaan useita GNT-tyyppejä (3 tyyppiä).

Tyypin I reaktio on välittäjä (anafylaktinen). Herkistymisvaiheessa muodostuu IgE-vasta-aineita (AT), jotka adsorboituvat niiden korkean sytofiilisyyden vuoksi syöttösoluihin ja basofiileihin. Toistuva allergeenin tunkeutuminen (vieraat seerumit, penisilliini jne.) Johtaa immuunikompleksin muodostumiseen syöttösolujen pinnalle ja niiden nopeaan vapautumiseen verestä patologisia määriä välittäjiä (histamiini, serotoniini, asetyylikoliini, prostaglandiinit, leukotrieenit jne.), Jotka aiheuttavat sileän lihaksen supistumisen kuidut ja verisuonten läpäisevyyden voimakas kasvu sokki-elimissä.

Kuva 1. Välittäjäallergiatyyppi: allergeeni on vuorovaikutuksessa syöttösoluihin adsorboituneiden vasta-aineiden kanssa (vasemmalla), minkä jälkeen syöttösolut vapauttavat akuutit tulehdusvälittäjät (oikealla).

GNT: n välittäjätyypistä on 2 muunnosta: anafylaktinen ja atooppinen.

Vakavin yleisen (systeemisen, aktiivisen) anafylaksian muoto on anafylaktinen sokki. Tähän reaktioon liittyy verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen, mikä johtaa katastrofaaliseen verenpaineen laskuun, bronkospasmiin, ensimmäiseen levottomuuteen ja sitä seuraavaan keskushermoston masennukseen. Kuolema voi johtua hengityskeskuksen halvauksesta.

Paikallinen anafylaksia johtuu ihosta, ihonalaiskudoksesta ja useista elimistä toistuvalla ulkoseerumin injektiolla. Tässä tapauksessa hypererginen tulehdus esiintyy voimakkaalla turvotuksella ja verenvuodolla kudoksessa, joka päättyy niiden nekroosiin.

Atooppiset reaktiotyypit johtuvat kotitalouksista, siitepölystä, epidermaalisesta aineesta, ruoasta ja harvoin mikrobien allergeeneista. Lisääntynyt herkkyys liittyy IgE: n muodostumiseen, joka kiinnittyy syöttösolujen ja basofiilien pintaan. Tärkeimmät kliiniset muodot: keuhkoastma, astmaattinen keuhkoputkentulehdus, nokkosihottuma, Quincken ödeema, polynoosi.

Kuva: 2. Atooppinen sidekalvotulehdus (vasen), nokkosihottuma - lateksireaktio (oikea).

Tyypin II reaktiot ovat sytotoksisia. Sytotoksiset reaktiot riippuvat IgG-, IgM- ja IgA-luokkien vasta-aineista. Vasta-aineet kiinnittyvät useisiin soluihin, ja kun ne tapaavat allergeenin ja komplementin mukana, ne vahingoittuvat.

Eräässä muussa sytotoksisen reaktion tyypissä soluissa on alustava kiinnitys, ei vasta-aineita, vaan antigeeniä. Monilla bakteerituotteilla ja lääkeaineilla on kyky olla vuorovaikutuksessa solun pinnan kanssa. Sopivien vasta-aineiden ja komplementin vaikutus johtaa solukuolemaan. Tämä mekanismi on mukana streptokokki-glomerulonefriitin kehittymisessä. Sytotoksista reaktiotyyppiä havaitaan myös joissakin autoimmuunipatologiatyypeissä. Kun mikrobi, jolla on yhteisiä antigeenejä ihmiskudoksen kanssa, aiheuttaa vasta-aineiden muodostumisen, jotka reagoivat somaattisen solun kanssa aiheuttaen sen kuoleman.

Kuva: 3. Kontaktidermatiitti - reaktio antiseptiseen voiteeseen.

III reaktiotyyppi - immunokompleksi toteutuu olosuhteissa, joissa IgG on vuorovaikutuksessa liukoisen antigeenin kanssa. Patologinen tila kehittyy, kun antigeeni-vasta-aine-aggregaatit (immuunikompleksit) on lokalisoitu tietyille kudosalueille. Olosuhteissa, joissa keholla on ennestään IgG-vasta-aineita ja spesifinen antigeeni tunkeutuu ihoon, kehittyy paikallinen tulehdusprosessi, jota kutsutaan Arthus-reaktioksi. Kudoskerroksiin muodostunut kompleksi aktivoi komplementtijärjestelmän, mikä johtaa tulehdusvälittäjien kertymiseen. Ne puolestaan ​​tuottavat paikallisen tulehdusreaktion, mikä parantaa verisuonten läpäisevyyttä. Tämän seurauksena neutrofiilit ja verihiutaleet kerääntyvät tulehduksen keskipisteeseen, ja nesteen määrä kasvaa.

Suuren määrän vieraan proteiinin vieminen ehjään organismiin johtaa usein erityisen yliherkkyysmuodon - seerumitaudin - kehittymiseen. Kompleksin patogeneettinen vaikutus ilmenee ruumiinlämpötilan nousuna, kuumeena, nokkosihottumana, kutina, proteinuria. Yliherkkyystila kulkee ilman uusiutumia heti, kun antigeeni eliminoituu kokonaan kehosta.

Välitön yliherkkyys

Allergia: GNT, HRT

Allergia (kreikaksi. Kaikki muut - muut) - erityinen yliherkkyys antigeeneille (allergeeneille) immuunijärjestelmän riittämätön vaste seurauksena Allergiat voivat ilmetä välittömänä yliherkkyytenä ja viivästyneenä yliherkkyytenä.

Välitön yliherkkyys (HNT) - allergeenien vasta-aineiden (IgE, IgG, IgM) aiheuttama yliherkkyys. Se kehittyy muutaman minuutin tai tunnin kuluttua altistumisesta allergeenille: verisuonet laajenevat, niiden läpäisevyys lisääntyy, kutina, bronkospasmi, ihottuma, turvotus kehittyy. GNT: n myöhäistä vaihetta täydennetään eosinofiili- ja neutrofiilituotteiden vaikutuksella.
GNT sisältää I-, II- ja III-tyyppisiä allergisia reaktioita (Jellin ja Coombsin mukaan): tyyppi I - anafylaktinen, johtuen hl: stä. arr. IgE: n vaikutus; Tyyppi II - sytotoksinen vaikutuksesta johtuen IgG, IgM; Tyyppi III - immunokompleksi, joka kehittyy immuunikompleksin IgG, IgM muodostumisen aikana antigeenien kanssa. Antireseptorireaktiot erotetaan erilliseksi tyypiksi..

Viivästynyt tyypin yliherkkyys (HRT) - kuuluu IV-tyyppiseen allergiaan (Jellin ja Coombsin mukaan). Se johtuu antigeenin (allergeenin) vuorovaikutuksesta makrofagien ja Thl-lymfosyyttien kanssa, jotka stimuloivat solun immuniteettia. Ch. arr. 1-3 päivää altistumisen jälkeen allergeenille: kudosten tiivistyminen ja tulehdus tapahtuvat sen tunkeutumisen seurauksena T-lymfosyytteihin ja makrofageihin.

41. Välitön yliherkkyys. Esiintymismekanismit, kliininen merkitys.

Välitön yliherkkyys (HNT) - vasta-aineiden (IgE, IgG, IgM) aiheuttama yliherkkyys allergeeneja vastaan. Se kehittyy muutaman minuutin tai tunnin kuluttua altistumisesta allergeenille: verisuonet laajenevat, niiden läpäisevyys lisääntyy, kutina, bronkospasmi, ihottuma, turvotus kehittyy. HNT: n myöhäistä vaihetta täydennetään eosinofiili- ja neutrofiilituotteiden vaikutuksella.

HNT sisältää I-, II- ja III-tyyppisiä allergisia reaktioita (Jellin ja Coombsin mukaan): tyyppi I - anafylaktinen, pääasiassa IgE: n vaikutuksesta; Tyyppi II - sytotoksinen IgG: n, IgM: n vaikutuksesta; Tyyppi III - immunokompleksi, joka kehittyy, kun IgG: n, IgM: n immuunikompleksi muodostuu antigeenien kanssa. Antireseptorireaktiot erotetaan erilliseksi tyypiksi..

Pääyliherkkyysreaktiot

Minä tyyppi - anafylaktinen. Ensimmäisessä kosketuksessa antigeenin kanssa muodostuu IgE: itä, jotka kiinnittyvät Fc-fragmentilla syöttösoluihin ja basofiileihin. Uudelleen tuotu antigeeni sitoutuu ristiin IgE: n kanssa soluissa aiheuttaen niiden degranulaation, histamiinin ja muiden allergian välittäjien vapautumisen..

Allergeenin ensisijainen saanti aiheuttaa IgE: n, IgG4: n tuotannon plasmasoluissa. Syntetisoitu IgE kiinnittyy Fc-fragmentilla veressä olevien basofiilien Fc-pe-reseptoreihin (FceRl) limakalvoissa ja sidekudoksessa. Kun allergeeni palaa syöttösoluihin ja basofiileihin, IgE-komplekseja allergeenin kanssa muodostuu (silloittuu FceRl-antigeeniin) aiheuttaen solujen degranulaatiota.

Tyypin I yliherkkyyden kliiniset oireet.

Tyypin I yliherkkyyden kliiniset oireet voivat ilmetä atopian läsnä ollessa. Atopia - perinnöllinen taipumus HNT: n kehittymiseen, johtuen lisääntyneestä allergeenin IgE-vasta-aineiden tuotannosta, lisääntyneestä määrästä näiden vasta-aineiden Fc-reseptoreita syöttösoluissa, syöttösolujen jakautumisen ominaisuuksista ja kudosesteiden läpäisevyyden lisääntymisestä.

Anafylaktinen sokki - on akuutti romahduksen, turvotuksen, sileiden lihasten kouristuksen kehittymisen myötä; päättyy usein kuolemaan. Urtikaria - lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, iho muuttuu punaiseksi, rakkuloita ilmestyy, kutina. Bronkiaalinen astma - tulehdus, bronkospasmi kehittyy, liman eritys keuhkoputkissa lisääntyy.

II tyyppi - sytotoksinen. Solussa oleva antigeeni "tunnistetaan" IgG-, IgM-luokkien vasta-aineilla. Kun tyypin "solu-antigeeni-vasta-aine" vuorovaikutus on komplementin aktivaatio ja solun tuhoutuminen kolmessa suunnassa: komplementista riippuva sytolyysi; fagosytoosi; vasta-aineista riippuvainen solun sytotoksisuus. Reaktioaika - minuuttia tai tuntia.

Tyypin II yliherkkyys liittyy läheisesti reseptorinvastaisiin reaktioihin (ns. IV-tyypin yliherkkyys), jotka perustuvat reseptorivasta-aineisiin, esimerkiksi vasta-aineisiin hormonireseptoreihin..

Tyypin II kliiniset oireet. Tyypin II yliherkkyydessä jotkut autoimmuunisairaudet kehittyvät johtuen autoantivasta-aineiden esiintymisestä omien kudosten antigeeneille: pahanlaatuinen myasthenia gravis, autoimmuuninen hemolyyttinen anemia, pemphigus vulgaris, Goodpasture-oireyhtymä, autoimmuuni hypertyreoosi, insuliinista riippuvainen tyypin II diabetes.

Autoimmuunisen hemolyyttisen anemian aiheuttavat vasta-aineet punasolujen Rh-antigeeniä vastaan; punasolut tuhoutuvat komplementin aktivaatiolla ja fagosytoosilla. Lääkeaineen aiheuttamaan hemolyyttiseen anemiaan, granulosytopeniaan ja trombosytopeniaan liittyy vasta-aineiden ilmaantuminen lääkettä vastaan ​​- hapteeni ja tätä antigeenia sisältävien solujen sytolyysi.

III tyyppi - immunokompleksi. IgG-, IgM-luokkien vasta-aineet muodostavat immuunikomplekseja liukoisten antigeenien kanssa, jotka aktivoivat komplementin. Antigeenien ylimäärällä tai komplementin puutteella immuunikompleksit kerrostuvat verisuonten seinälle, tyvikalvoille, ts. Rakenteille, joissa on Fc-reseptoreita.

Tyypin III yliherkkyyden pääkomponentit ovat liukoiset immuunikompleksit, antigeeni-vasta-aine ja komplementti (anafylatoksiinit C4a, C3a, C5a). Antigeenien ylimäärällä tai komplementin puutteella immuunikompleksit kerrostuvat verisuoniseinälle, tyvikalvoille, ts. rakenteet Fc-reseptoreilla. Vaurioita aiheuttavat verihiutaleet, neutrofiilit, immuunikompleksit, komplementit. Mukana olevat tulehdusta edistävät sytokiinit, mukaan lukien TNF-a ja kemokiinit. Myöhemmissä vaiheissa mukana ovat makrofagit.

Reaktio voi olla yleinen (esim. Seerumitauti) tai siihen voi liittyä tiettyjä elimiä, kudoksia, mukaan lukien iho (esim. Systeeminen punoittava lupus, Arthus-reaktio), munuaisia ​​(esim. Lupus-nefriitti), keuhkoja (esim. Aspergilloosi) tai muita elimiä. Tämän reaktion voivat aiheuttaa monet mikro-organismit. Se kehittyy 3-10 tuntia antigeenille altistumisen jälkeen, kuten Arthus-reaktiossa. Antigeeni voi olla eksogeeninen (krooniset bakteeri-, virus-, sieni- tai alkueläininfektiot) tai endogeeninen, kuten systeemisessä erytematoosissa lupuksessa.

Tyypin III kliiniset oireet. Seerumitauti esiintyy, kun annetaan suuria antigeeniannoksia, kuten hevosen jäykkäkouristusseerumia. 6-7 päivän kuluttua veressä esiintyy vasta-aineita hevosen proteiinia vastaan, jotka vuorovaikutuksessa tämän antigeenin kanssa muodostavat immuunikomplekseja, jotka kerrostuvat verisuonten ja kudosten seinämiin. Systeeminen vaskuliitti, niveltulehdus (kompleksien kertyminen niveliin), nefriitti (kompleksien kertyminen munuaisiin).

Arthus-reaktio kehittyy toistuvalla ihonsisäisellä antigeenillä, joka muodostaa paikallisesti immuunikomplekseja aiemmin kertyneiden vasta-aineiden kanssa. Ilmentyy turvotuksena, verenvuototulehduksena ja nekroosina.

Kehon yliherkkyysreaktiot

Liialliset yliherkkyysreaktiot ovat täynnä yleistä epämukavuutta - immuunijärjestelmän toiminnan häiriö voi johtaa kaikkein kielteisimpiin seurauksiin. Elimistössä on viisi päätyyppiä yliherkkyydestä, ja jokainen niistä aiheuttaa erilaisia ​​sairauksia. Esimerkiksi välittömän tyyppinen yliherkkyys voi aiheuttaa anafylaksiaa, ja viivästynyt yliherkkyys voi aiheuttaa kontaktidermatiittia. Lisää tietoa siitä, mitä nämä ovat - yliherkkyysreaktiot ja mikä on tekijä niiden esiintymiselle, kuvataan tässä aineistossa..

Mitä nämä ovat - kehon yliherkkyysreaktiot

Mikä se on - yliherkkyys kuvataan lääketieteellisissä käsikirjoissa seuraavasti. Yliherkkyys on immuunijärjestelmän liiallinen reaktio aineelle. Useilla yliherkkyysmekanismeilla on tärkeä rooli allergisten sairauksien kehittymisessä.

Yliherkkyyttä on viisi päätyyppiä, ja siten immunologisesti aiheuttamat sairaudet luokitellaan:

Tyyppi

Nimi

Vasta-aineet

Esimerkkejä sairauksista

1

Anafylaktinen tai välittömän tyyppinen yliherkkyys

Allerginen nuha, allerginen astma, anafylaksia

2

Immuunihemolyyttiset anemiat

3

4

Viivästynyt tyypin yliherkkyys

viisi

Indusoitu antireseptorien tai anti-effektorivasta-aineiden vaikutuksesta

Insuliiniresistentti diabetes mellitus

Välitön yliherkkyysreaktio - mikä se on?

Suurin osa allergisista tulehdusprosesseista perustuu välittömiin yliherkkyysreaktioihin - anafylaktinen sokki ja romahdus, allerginen bronkiaalinen astma, atooppinen dermatiitti, heinänuha, allerginen nuha, useimmat urtikaria, jotkut lääkeallergiamuodot.

Välitön yliherkkyys on reaktio, jossa ensimmäisessä kosketuksessa allergeenin kanssa syntetisoidaan suuria määriä IgE-vasta-aineita kyseisen spesifisen allergeenin kohdentamiseksi. IgE: n synteesiin tarvitaan makrofagien, T- ja B-lymfosyyttien ketjuvuorovaikutus. Ensinnäkin antigeenit pääsevät hengitysteiden ja maha-suolikanavan (GIT) limakalvoihin sekä ihon läpi, missä makrofagit kohtaavat ne. Makrofagit lähettävät signaalin T-lymfosyytteihin, jotka puolestaan ​​aktivoivat B-lymfosyyttejä. Sitten B-lymfosyytit muuttuvat plasmasoluiksi, jotka syntetisoivat IgE: n näiksi antigeeneiksi.

IgE-vasta-aineita ei koskaan löydetä vapaassa muodossa. Heillä on jatkuva taipumus sitoutua syöttösolukalvoreseptoreihin. Syöttösoluja eli syöttösoluja on läsnä kaikissa elimissä ja kudoksissa, erityisesti suonia ympäröivässä löysässä sidekudoksessa. Toisessa kosketuksessa (tai missä tahansa seuraavassa) allergeeni kohtaa syöttösolut, jo "aseistettuina" IgE: llä. Antigeeni voi silloittaa IgE-molekyylejä syöttösolujen pinnalla, jolloin mastosolujen Fc-reseptorit yhdistyvät. Tämä Fc-reseptorien ryhmittely (dimerointi) kehottaa syöttösoluja vapauttamaan rakeita vahvojen kemikaalien kanssa ympäröiviin kudoksiin. Syöttösolurakeet sisältävät histamiinia ja muita tulehdusta aiheuttavia yhdisteitä ja ovat vastuussa allergisen reaktion välittömistä oireista.

Syöttösolut ovat tärkein histamiinin lähde allergisessa reaktiossa. Mutta histamiinin vapautuminen niistä ei aina tapahdu IgE: n vaikutuksesta. Syöttösolut voidaan aktivoida ei-immuunimekanismeilla, esimerkiksi fysikaalisilla tekijöillä: kylmä (kylmä nokkosihottuma), mekaaninen ärsytys (nokkosihottuma), auringonvalo (aurinko-urtikaria), lämpö ja liikunta (kolinerginen urtikaria).

Histamiinia, joka on ensimmäinen tunnistettu allergian välittäjä, löytyy myös veren basofiileistä, mutta vähemmässä määrin. Histamiinitoiminnan huippu havaitaan 1-2 minuutin kuluttua sen vapautumisesta, kesto on enintään 10 minuuttia. Varastosta vapautunut histamiini vaikuttaa ihon ja sileiden lihasten, mahalaukun limakalvon ja aivojen reseptorien kautta. Näiden reseptorien stimulointi aiheuttaa keuhkoputkien ja maha-suolikanavan sileiden lihasten supistumisen, lisääntyneen verisuonten läpäisevyyden, lisääntyneen liman erityksen nenän limakalvon rauhasissa, hermopäätteiden ärsytyksen ja kutinan, lisääntyneen mahalaukun erityksen ja lisääntyneen happamuuden, ruokatorven sileiden lihasten supistumisen. Tämän tyyppinen yliherkkyysreaktio vapauttaa myös muita välittäjiä syöttösoluista, jotka lisäävät tulehdusta..

Tyypillisesti allergisilla yliherkkyysreaktioilla on kaksi vaihetta: varhainen ja myöhäinen. Syöttösolut ja basofiilit ovat vastuussa välittömästä vastauksesta. Muut tärkeät allergisen reaktion osallistujat - eosinofiilit - liittyvät myöhemmin. Kuten syöttösolut, myös basofiileillä eosinofiilit sisältävät rakeita, joissa on voimakkaita kemikaaleja, jotka voivat vahingoittaa kudoksia vapautuessaan. Kudoksissa ja veressä on suhteellisen vähän eosinofiilejä ennen allergeenin pääsyä. Mutta heti kun allerginen reaktio alkaa, auttaja-T-solut vapauttavat sytokiineja, kuten interleukiini-5, jotka stimuloivat eosinofiilien tuotantoa ja aktivaatiota. Koska eosinofiilit on mobilisoitava luuytimestä, syöttösolujen ja basofiilien reaktioon verrattuna ne reagoivat jonkin verran myöhemmin..

Syöttösoluja, basofiilejä, eosinofiilejä ja IgE: tä ei esiintynyt luonnossa yksinomaan allergisten reaktioiden aikaansaamiseksi. Solut, joilla on kyky hajota signaalilla, tarjoavat suojan loisia vastaan ​​(esim. Helmintinen tartunta), koska loiset ovat liian suuria, jotta fagosyytit eivät tartu niihin. Syöttösolut voivat tappaa suuria loisia vapauttamalla kemiallisia yhdisteitä suoraan niiden kalvoihin, joihin vasta-aineet sitoutuvat. Tässä tapauksessa IgE-vasta-aineet toimivat "komentojärjestelmänä" ja ohjaavat aseen vihollista kohti, joka suojaa kemiallisten yhdisteiden hallitsemattomalta vapautumiselta..

Sytotoksiset allergiset reaktiot

Sytotoksisissa reaktioissa IgG- tai IgM-vasta-aineet ovat vuorovaikutuksessa solukalvoihin kiinnittyneiden antigeenien kanssa. Vasta-aineet osoittautuvat kohdistetuksi kehon omiin soluihin. Tämän prosessin aloittamiseksi solukalvon rakenteen on muututtava. Kalvojen rakenteeseen voivat vaikuttaa kemikaalit (lähinnä lääkkeet), loistaudit, bakteerit ja virukset.

Näin kehittyy joitain verisolujen puutteen sairauksia - anemia, trombosytopenia (lisääntynyt verenvuoto) ja toiset. Monet lääkeallergian ilmenemismuodot tapahtuvat tämän tyyppisillä reaktioilla, esimerkiksi reaktiot penisilliinille, sulfonamideille, kinidiinille, antihistamiineille.

Mitä ovat immunokompleksit allergiset reaktiot

Kun verenkiertoon menevät, antigeenit sitoutuvat IgG- ja IgM-vasta-aineisiin muodostaen immuunikomplekseja. Normaalisti immunokompleksireaktiot ovat luonteeltaan suojaavia eivätkä aiheuta vaaraa, koska antigeeni-vasta-aineyhdisteet poistetaan nopeasti kehosta. Mutta reaktion patologisen kulun myötä immuunijärjestelmä ei pysty eliminoimaan muodostuneita komplekseja, ja ne alkavat kerrostua kudoksiin, erityisesti epiteeliin ja verisuoniin aiheuttaen komplementtijärjestelmän aktivoitumisen. Immuunijärjestelmän yliherkkyyden seurauksena verisuonten läpäisevyys lisääntyy, granulosyytit ja makrofagit houkuttelevat tulehduskohtaan, joka vapauttaa sekundaarisia välittäjiä ja vahingoittaa kudoksia. Ensinnäkin elimet, joissa on runsaasti kapillaareja (keuhkot, munuaiset, iho) ja sidekudos, ovat vaurioituneet. Vaskuliitti (verisuonten tulehdus) on hyvin yleistä.

Kehon kyvyttömyys poistaa immuunikompleksi-allergisia reaktioita liittyy antigeeni-vasta-aineyhdisteen rakenteellisiin ominaisuuksiin. Patologiset kompleksit ovat liukoisia (siksi makrofagit eivät pysty absorboimaan niitä) ja muodostuvat antigeenin ylimäärässä vasta-aineeseen nähden.

Bakteeri-, sieni- ja viruselementit, vieraat proteiinit ja autoantigeenit voivat toimia antigeeneinä..

Viivästynyt yliherkkyysreaktio - mikä se on?

Viivästynyt tyypin yliherkkyys on ryhmä reaktioita, jotka kehittyvät kehossa päivässä tai kahdessa kosketuksen jälkeen allergeenin kanssa. Toisin kuin muut allergiset reaktiot, niihin ei liity vasta-aineiden tuotantoa..

T-lymfosyytit, jotka ovat jo muistaneet allergeenin edellisen yhteydenoton jälkeen, sitoutuvat siihen ja vapauttavat sytokiinit. sytokiinit edistävät makrofagien mobilisointia ja aktivaatiota. Aktivoidut makrofagit absorboivat antigeenejä, mutta eivät spesifisesti, ja voivat vahingoittaa normaaleja soluja samanaikaisesti.

Klassisia esimerkkejä viivästyneistä yliherkkyysreaktioista ovat tuberkuliinitestit ja allerginen kosketusihottuma..

Viivästyneellä tyypin yliherkkyydellä on rooli kasvainten vastaisessa immuniteetissa, elinsiirron hylkimisreaktioissa ja autoimmuunisairauksissa.

Antireseptori- tai anti-effektorivasta-aineiden aiheuttamat reaktiot

Anti-reseptori- tai anti-effektorivasta-aineiden aiheuttamat reaktiot ovat ominaisia ​​autoimmuunisairauksille. Reaktioon liittyy vasta-aineita solukalvojen reseptoreihin. Sellaiset vasta-aineet voivat estää tai päinvastoin stimuloida immuunivastetta liikaa. Prosessi sisältää aineita, jotka ovat keskus- ja ääreishermoston sekä endokriinisen järjestelmän välittäjiä. Ensimmäistä kertaa tämän tyyppisiä reaktioita kuvattiin nimenomaan hormonaalisiin sairauksiin..

Mikä voi aiheuttaa yliherkkyyttä? Pääreaktiotyypit

Tee ero viivästyneen tyypin ja välittömän yliherkkyyden välillä. Ilmentymien ominaisuuksista riippumatta kukin niistä voi johtaa tiettyihin seurauksiin. Esimerkiksi aiheuttaa anafylaksiaa tai ihotulehdusta. Herkkyydellä on useita tyyppejä, jotka johtuvat erilaisista sairauksista..

Mikä on yliherkkyys?

Yliherkkyys on immuunijärjestelmän lisääntynyt reaktio mihin tahansa aineeseen. Se on eräänlainen allergian ilmentymä. Esiintyy missä tahansa iässä.

1. Ensimmäinen tyyppi. Tähän sisältyy välitön vastaus. Se ilmenee heti kosketuksen jälkeen allergeenisen ärsyttävän aineen kanssa. Ilmentyminen riippuu antigeenistä vastuussa olevien solujen toiminnallisuudesta. Sisältää histamiinin. Suosittu välitön allergisen reaktion tyyppi mehiläismyrkylle. Sairauksia, kuten astma, psoriaasi, nokkosihottuma, ekseema, hnt: llä esiintyy useammin kuin toisia.
2. Toinen tyyppi. Tämä reaktio tapahtuu useimmiten veriryhmän yhteensopimattomuuden vuoksi verensiirron aikana. Syy sen ulkonäköön on vasta-aineiden yhteys antigeeneihin solun pinnalla. Tässä suhteessa tapahtuu fagosytoosi.
3. Kolmas tyyppi. Useimmiten esiintyy seerumitautia. Tässä tapauksessa immuunijärjestelmässä ilmenee häiriöitä ja antigeenien ja vasta-aineiden määrä kasvaa. Sitten immuunisolut eivät pysty itsenäisesti selviytymään veressä olevista vieraista kappaleista. Jos tällaiset kompleksit ovat kroonisia, henkilö kärsii ihobakteereista, kuten stafylokokista ja streptokokista. Malaria ja hepatiitti (tässä tapauksessa B) ovat harvinaisia. Tyypin 3 yliherkkyyteen liittyy neurologisia muutoksia. Tapahtuu tetanusseerumin ja seerumitautien käytön jälkeen.
4. 4. tyyppi (viivästynyt tyypin yliherkkyys). Sen ulkonäön aiheuttavat erilaiset virukset, bakteerit, sienet, jotka tulevat kehoon. Usein esiintyy, kun hän on tarttunut helminteihin. Veressä esiintyy erilaisia ​​tulehdusreaktioita, erityisesti T-lymfosyyttien mukana. Nämä solut reagoivat negatiivisesti tuberkuloosirokotteen (komponentti tuberkuliini) antamiseen. Ei-toivottuja ihoreaktioita esiintyy. Täten on vastaus vieraiden solujen tunkeutumiseen.

On huomattava, että jokaisella henkilöllä on yksilöllinen yliherkkyys. Samalla kaikilla ihmisillä immuunijärjestelmä reagoi liikaa vieraisiin allergeenisoluihin, jotka tulevat kehoon toistuvasti ja ensisijaisesti. Tästä tuli termi "yliherkkä".

Välitön yliherkkyys

Välittömät allergiset reaktiot ovat melko yleisiä.

Nämä sisältävät:

• Quincken turvotus;
• keuhkoputkien astma;
• kausiluonteiset allergiat, joihin liittyy nuha ja kutina;
• melkein kaikki urtikaria ja harvoin lääkeallergiat.

Välitön yliherkkyys esiintyy ensimmäisellä kohtaamisella allergeenin kanssa. Jos henkilö ensin kokee allergisen reaktion. Esimerkiksi allergia lääkkeille tai siitepölylle. Vasta-aineet keskittyvät tiettyyn ärsykkeeseen. Makrofagien suostumus vaaditaan, jotta he voivat suorittaa tehtävänsä täysimääräisesti.

Yliherkkyysreaktiot ovat monimutkaisia: varhaisia ​​ja myöhäisiä. Välitön vaste riippuu syöttösoluista ja basofiileistä. Tämän jälkeen eosinofiilien osallistuminen alkaa. Aluksi allergialle voi olla tunnusomaista näiden solujen vähäinen lisääntyminen. Kun allerginen reaktio ilmenee aktiivisesti, eosinofiilien määrä kasvaa nopeasti.

Välitön yliherkkyysreaktio alkaa muutoksilla solukalvon rakenteessa. Tämä johtuu lääkkeiden tai muiden kemiallisten alkuaineiden sekä loisten, bakteerien ja virusten vaikutuksesta. Tässä suhteessa esiintyy sairauksia, kuten anemia.

Immuunijärjestelmän yliherkkyysreaktion esiintyminen johtaa verisuonten läpäisevyyden lisääntymiseen. Tämä vahingoittaa munuaisia, keuhkoja ja ihoa. Vaskuliitin kehittymisen riski kasvaa.

[smartcontrol_youtube_shortcode key = "Quincken turvotus" cnt = "1" col = "1" shls = "false"]

Viivästynyt tyypin yliherkkyys

Viivästynyt allerginen reaktio - tapahtuu makrofagien ja Th1-lymfosyyttien vuoksi. Immuunisolujen stimulaatio riippuu niistä. Tämä on 4. tyyppinen yliherkkyys. Se ilmenee 24-72 tunnin kuluessa allergeenia ärsyttävän aineen nauttimisesta elimistöön. Hidas vaste aiheuttaa tulehdusta ja kudosten kovettumista.

Tällä reaktiolla on tiettyjä muotoja. Niiden ominaisuudet:

1. Kontakti - ilmenee jopa 72 tunnin jaksossa. Ne provosoivat lymfosyyttejä. Taudin muodossa viivästynyt tyyppi määritellään ekseemaksi ja turvotukseksi.
2. Tuberkulinova hzt esiintyy paikallisten reaktioiden muodossa iholla.
3. Granulomatoosille on ominaista fibroosi. Se kehittyy 20-28 päivän kuluessa. Tähän prosessiin liittyy epitelioidisia ja jättiläissoluja, makrofageja. Johda ihon paksuuntumiseen.

Sairaudet, kuten tuberkuloosi, toksoplasmoosi, ovat tarttuvia. Viivästynyt tyypin yliherkkyysreaktio provosoi niiden kehityksen. Diagnostisten testien prosessissa suoritetaan ihonalaiset allergiatestit. Lisätään allergeenipatogeeni ja reaktiota seurataan. He käyttävät tuberkuliinia, tulariinia, bruselliinia.

[smartcontrol_youtube_shortcode key = "Yliherkkyys ja allergiat" cnt = "4" col = "2" shls = "false"]

Yliherkkyys ihmiskehossa

Yliherkkyysreaktiot voivat ilmetä tiettyjen elinten toimintahäiriöinä. Useimmiten tapahtuu:

• hampaiden yliherkkyys (hyperestesia);
• glans peniksen herkkyys;
• liiallinen ihon herkkyys.

Yliherkkyys voi ilmetä tietyssä tyypissä ja sen vaikeusaste vaihtelee..

Hampaiden yliherkkyys

Hampaiden yliherkkyys. Lääketieteessä tällaista reaktiota kutsutaan hyperestesiaksi. Se on helppo tunnistaa tyypillisillä oireilla: voimakas kipu, joka nopeasti ohittaa. Ne syntyvät emalin kosketuksesta erilaisten ärsyttävien aineiden kanssa: suunhoitotuotteet, hammasharjat. Kipua voi esiintyä seuraavista syistä:

• kylmästä ja kuumasta ruoasta ja juomista;
• makeisten syöminen;
• hapan hedelmä.

[smartcontrol_youtube_shortcode key = "Hampaiden herkkyys" cnt = "1" col = "1" shls = "false"]

Hyperestesialla on kehitysvaiheita:

• 1 - pieni herkkyys, johon ei liity kipua,
• 2 - voimakas kipu kosketuksessa ärsyttävien aineiden kanssa.

Viimeisessä vaiheessa henkilö voi kärsiä kipua, vaikka hengittää viileää ilmaa. Hyperestesia kuuluu luetteloon - välittömät allergiset reaktiot. Tämän tyyppistä reaktiota esiintyy eri ikäisinä. Useimmiten se ilmenee 25 vuoden kuluttua. Tämän tyyppistä yliherkkyyttä esiintyy jatkuvasti. Huumeiden avulla voit saavuttaa hyvän tuloksen. Älä unohda hyvää suuhygieniaa. Tässä tapauksessa on tarpeen käyttää tuotteita yliherkille hampaille..

Glans-peniksen herkkyys

Peniksen glans-yliherkkyys on tuttua monille miehille. Tämän reaktion yhteydessä ilmenee epämukavuutta, lähinnä intiimillä alueella. Siksi miehellä on ongelmia tyydyttää nainen. Tällaisten ihmisten temperamenttityyppi on hyvin tyypillistä. Ne ovat ärtyneitä, epävarmoja, liian tunnepitoisia. On huomattava, että pään yliherkkyys muodostuu geneettisellä tasolla. Jos sitä esiintyy koko elämän ajan, riittää rajoittamaan kosketusta ärsykkeisiin. On tärkeää erottaa yliherkkyystyypit ennenaikaisesta erektiosta ja voimakkaasta kiihottumisesta. Kondomit vähentävät glansiherkkyyttä ja pidentävät yhdyntää. Voiteluaineen jatkuva käyttö voi vähentää merkittävästi yliherkkyyttä..

Ihon yliherkkyys. Siihen liittyy voimakas ihoreaktio erilaisille allergeeneille. Tämä on ihon patologia, joka aiheuttaa keskushermoston häiriöitä. Ihon yliherkkyysreaktiot voivat ilmetä eri tavoin:

• 1 - paikallisesti;
• 2 - koko iho.

Seuraavat tekijät ja sairaudet voivat vaikuttaa ihon yliherkkyyden ilmenemiseen:

• haavat;
• tarttuvat ihovauriot;
• palovammoja.

Sairaudet, kuten atooppinen dermatiitti, ekseema, neuriitti, aiheuttavat herkkyyden kehittymistä. Niillä on huono vaikutus temperamenttityyppiin, koska henkilö on ärtynyt ja kärsii unettomuudesta. Sairaudet, kuten kasvaimet, aivokalvontulehdus, enkefaliitti, skleroosi, ovat osoitus vakavista hermoston häiriöistä. Tämän vuoksi tapahtuu yliherkkyyden keskeinen muoto.

Yliherkkyyttä on tiettyjä tyyppejä:

1. Lämpö.
2. Polyestesia.
3. Hyperplasia.
4. Parestesia.

Tyyppi 1 johtuu kylmän ja lämmön vaikutuksista. Siihen liittyy voimakasta kipua. Polyestesia tunnistaa helposti kärsivälle alueelle tyypillisen kihelmöinnin. Potilaalle näyttää siltä, ​​että tässä paikassa on hanhenmakuista. Hyperplasia määritellään voimakkaana kipuna pienimmällä kosketuksella vaurioituneelle alueelle. Neljännellä tyypillä on vähemmän voimakkaita reaktioita. Raajan iskemiaan voi liittyä lievä tunnottomuus. Jokaisen potilaan viivästyneillä allergisilla reaktioilla on erilaiset oireet ja monimutkaisuusaste. Pohjimmiltaan hoidon tarkoituksena on poistaa ärsyttävä aine. Tätä varten sinun on mentävä lääkäriin ja suoritettava kattava tutkimus. Välittömät tai viivästyneet allergiset reaktiot vaativat tavanomaista hoitoa.

Yliherkkyyshoito

Viivästyneet allergiset reaktiot ovat hoidettavissa. Tässä tapauksessa koskemattomuuden vaurioituminen on tärkeää. Tätä varten on välttämätöntä vapauttaa soluja, jotka vaikuttavat muutoksiin kudosten ja kaikkien elinten toiminnassa. Pohjimmiltaan välitön allergia ilmenee nokkosihottumana, astmana, Quincken turvotuksena. Viittaa tyypin 1 yliherkkyyteen ja vaatii oikea-aikaista hoitoa. Voit tehdä tämän käyttämällä seuraavia lääkkeitä:

• antihistamiinit, allergialääkkeet;
• lääkkeet immunologisten reaktioiden tukahduttamiseksi;
• lääkkeet, jotka estävät allergiavälittäjiä pääsemästä eroon;
• glukokortikosteroidit.

Viivästyneitä allergisia reaktioita hoidetaan seuraavilla lääkkeillä:

• aineet immuniteetin tukahduttamiseksi;
• lääkkeet systemaattisten sidekudossairauksien hoitoon.

Viivästynyt allergia kehittyy poikkeavuuksista solujen toiminnassa ja immuniteetissa. Se riippuu myös T-lymfosyyteistä. Hidas vastetta kutsutaan myös 4. tyyppiseksi yliherkkyydeksi. Useimmiten se ilmenee autoallergisten sairauksien muodossa negatiivisena reaktiona siirteeseen.

Tällaisissa tapauksissa määrätään seuraavat lääkkeet:

• glukokortikosteroidit;
• kollageenit;
• tulehdusta estävä;
• anti-lymfosyyttiseerumit.

Tällä hoidolla kudosvauriot vähenevät ja immuunijärjestelmän solujen vaste estyy. Viivästynyttä reaktiota voidaan hoitaa vain sellaisilla lääkkeillä. Lääkäri auttaa sinua määrittämään oikean annoksen..

[stextboxin, joka kärsii kaikenlaisesta yliherkkyydestä, on noudatettava tiettyjä hygieniasääntöjä. Älä käytä synteettisiä kankaita, huonolaatuista kosmetiikkaa, pesuaineita, hajusteita, shampooja. [/ Stextbox]

Kaikkien kosmeettisten aineiden on oltava korkealaatuisia ja merkittävä "yliherkälle iholle". Jos sinulla on hyperestesia, muista käyttää erittäin pehmeää hammasharjaa. Hammaslääkärit suosittelevat sitä yleensä tutkimuksen jälkeen. Tämä tapahtuma vähentää herkkyyttä ja estää sen esiintymisen tulevaisuudessa..

Välitön yliherkkyys

Välitön yliherkkyys (HNT) on immuunijärjestelmän tila, jossa vaste allergeenin nauttimiselle on liiallinen ja jota välittää immunoglobuliini E: n osallistuminen..

NPD kehittyy, kun vasta-aineet kohdistuvat normaalisti vaarattomiin ympäristöantigeeneihin, kuten kukkapölyyn, eläinten hilseeseen ja vastaaviin. Immuunireaktion seurauksena vapautuvat biologisesti aktiiviset aineet (välittäjät) aiheuttavat akuutteja tulehdusprosesseja. Tärkeä piirre MLA: lle on niiden korkea kehitysnopeus ja korkea vaikutelma.

NPA on immuunijärjestelmän patologia, joka ilmenee vain silloin, kun läsnä on tiettyä allergeenia. Toisin sanoen, jos tätä allergeenia ei löydy ihmisen ympäristöstä, hän voi elää koko elämänsä eikä tietää mitä NPD on. Jos tällainen allergeeni pääsee elimistöön, GNT-reaktio alkaa.

NPA: n määrä on yhtä suuri kuin sen tuottamien allergeenien määrä. Yleisimpiä näistä ovat heinänuha, allerginen nuha, keuhkoastma ja atooppinen dermatiitti. Kun HNT-reaktio vaikuttaa koko kehoon (anafylaktinen sokki) tai yksittäisiin elimiin: hengityselimet (vuotava nenä, sidekalvotulehdus, keuhkoputkentulehdus), iho (dermatiitti).

Tutkimushistoria. Yliherkkyys tai allergiat?

Vuonna 1906 itävaltalainen lastenlääkäri Clemens von Pirke kuvasi tautia, jolle on tunnusomaista kehon lisääntynyt herkkyys tietyille aineille, ja kutsui sitä "allergiaksi".

Tutkijat Prausnitz ja Küstner tunnistivat allergisen reaktion mekanismin. He ehdottivat, että potilaiden seerumi sisältää reagenssia, jolla on keskeinen rooli toistuvassa antamisessa. 45 vuoden jälkeen tutkija Ishizaka ja kollegat eristivät tämän reagenssin ja osoittivat, että se on uusi luokan E immunoglobuliini..

Myöhemmin havaittiin, että herkkyys ei ole lisääntynyt koko keholla, vaan sen immuunijärjestelmä. Siksi termillä "allergia" ei enää ollut merkitystä. Termiä "yliherkkyys" alettiin käyttää laajalti, mikä ymmärretään hankitun immuniteettireaktion liiallisena tai sopimattomana ilmenemisenä. Kun Coombson ja Jell ovat tutkineet ja luokittaneet yliherkkyyden, havaittiin samankaltaisuutta allergian ja NPD: n välillä..

NPD: n ja atopian välillä on myös tiettyjä yhtäläisyyksiä ja eroja. Termiä "atopia" käyttivät Coca ja Cook ensimmäisen kerran vuonna 1923 kuvaamaan HNT: n kliinisiä ilmenemismuotoja, mukaan lukien astma, ekseema, heinänuha, urtikaria ja ruoka-aineallergiat, ja sitä on käytetty viittaamaan useisiin allergisiin sairauksiin, joissa perinnöllisellä taipumuksella herkistykseen on merkittävä rooli..

Allergia on nyt synonyymi NPH: lle. Termillä on muitakin muunnelmia: "Ensimmäisen tyypin yliherkkyys" (Coompsonin ja hyytelön luokituksen mukaan), "Välittömän tyypin allerginen reaktio".

GNT-vasteeseen osallistuvat immuunijärjestelmän komponentit

GNT-vasteeseen osallistuvat immuunijärjestelmän komponentit ovat:

• soluantigeeni (makrofagit, dendriittisolut, B-solut),
• T-auttajat-2,
• B-solut,
• välittäjää syntetisoivat solut (syöttösolut, basofiilit),
• plasmasolut,
• sytokiinit,
• vasta-aineita,
• välittäjät.

Soluantigeeni on eräänlainen erikoistunut solu, joka kykenee absorboimaan antigeenejä ja esittämään ne pirstoutuneessa muodossa pinnallaan esittämistä (esittelyä) varten immuunijärjestelmän muille soluille, toisin sanoen antigeenille immunostimuloivia ominaisuuksia. Tähän saakka solu kuuluu makrofageihin, dendriittisoluihin, B-soluihin. Ne sijaitsevat pääasiassa useimpien limakalvojen ihossa, imusolmukkeissa, pernassa, epiteelin ja epiteelin alaisissa kerroksissa ja kateenkorvassa..

T-auttajat-2, B-solut ovat eräänlaisia ​​lymfosyyttejä - yksi immuunijärjestelmän kahdesta suuresta ryhmästä. Huomattava määrä lymfosyyttejä muodostuu päivittäin primaarisissa (keski) imusuonissa - kateenkorvassa ja postnataalisessa luuytimessä. Jotkut heistä siirtyvät verestä toissijaisiin imukudoksiin - perna, imusolmukkeet ja limakalvojen imukudosmuodostumat. Ihmiskeho sisältää noin 10. joulukuuta lymfosyyttejä. Monet kypsät imusolut ovat pitkäkestoisia ja voivat esiintyä vuosia muistisoluina.

Välittäjää syntetisoivat solut ovat soluja, HNT-reaktion aikana ne vapauttavat tulehduksellisia välittäjiä. Näitä ovat solut, joiden pinnalla on reseptoreita vasta-aineille (syöttösolut, basofiilit).

Plasmasolut, sytokiinit, vasta-aineet ja välittäjät ovat immuunijärjestelmän komponentteja, jotka muodostuvat HNT-reaktion aikana (B-solut muuttuvat plasmasoluiksi, plasmasolut erittävät vasta-aineita, T-auttaja 2 erittävät sytokiineja, välittäjiä erittävät syöttösolut ja basofiilit).

Kaasuputken muodostumistekijät

Yliherkkyyden muodostuminen tietyille aineille perustuu moniin tekijöihin. Tärkeimmät ovat:

• perinnöllinen taipumus;
• allergeenien lukumäärä ja luonne
• ilmasto- ja maantieteelliset olosuhteet;
• ekologinen tila;
• kemikaalisuus saa aikaan teollisuuden, maatalouden;
• lääkkeet;
• laajamittainen immunisointi;
• lisääntynyt eläinproteiinin saanti.

Perinnöllistä taipumusta pidetään yhtenä tärkeistä riskitekijöistä. On jo pitkään todettu, että atooppisten sairauksien (NPD: n kliininen ilmentymä) läsnä ollessa molemmilla vanhemmilla atoopian oireita esiintyy 50%: lla lapsista. Jos jollakin vanhemmista on tauti, taudin ilmaantuvuus lapsilla vähenee 30 prosenttiin. Yliherkkyys jälkeläisissä voi esiintyä sekä samoissa allergeeneissa että vanhemmilla ja muilla. Siksi sanoa, että semeä ei peri, on erityinen sairaus, vaan vain taipumus siihen.

Huolimatta siitä, että atooppisen geneettisen taipumuksen olemassaolon näkökulma on yleisesti hyväksytty, tämän taipumuksen erityisiä mekanismeja ei tunneta. Tällä hetkellä voidaan olettaa varmuudella, että perinnöllinen taipumus atoopiaan liittyy polygeeniseen perintöön, joka riippuu joidenkin geenien vuorovaikutuksesta eri paikoissa.

Tiedetään, että on olemassa erilaisia ​​geenejä, jotka tarjoavat immuunijärjestelmän kyvyn kehittää primaarinen immuunivaste tuottamalla immunoglobuliini E (vasta-aineet) spesifiselle allergeenille ja immuunijärjestelmän kyky luoda korkea vasta-ainespesifisyys..

Geneettisen taipumuksen lisäksi ympäristötekijät ovat myös tärkeä tekijä..

NPD: n esiintymismekanismi

Tällä hetkellä ei tiedetä, mitä muutoksia immuunijärjestelmässä on tapahduttava, jotta NPD voi tapahtua. Tähän suuntaan tehdyt tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että henkilön taipumusta NPD: hen voidaan tarkastella erityisten T-vaimenninten (T-auttajat-1) sisällön puolelta, jotka ovat vastuussa järjestelmän herkkyyden lisäämisestä tiettyihin aineisiin nähden..

Normaalit tasot vaimentavia lymfosyyttejä tukahduttavat immuunijärjestelmän vastauksen kehossa esiintyviin tai ympäristöstä tuleviin antigeeneihin tai kemiallisiin ärsykkeisiin. Tämä herkkyyden estämismekanismi luo edellytykset kehon resurssien tehokkaalle käytölle sekä normaaleissa elinolosuhteissa että antigeenien aggressiossa. Jos T-estäjien taso laskee, keho saa lisääntyneen herkkyyden jonkin tai muun luonteen ärsykkeisiin.

T-suppressorien vaikutus tapahtuu niiden sytokiinien vapautumisen kautta ja sen tarkoituksena on tukahduttaa T-auttajien-2 aktiivisuutta.

GNT-reaktion vaiheet

Tällä hetkellä HNT-reaktion mekanismia on tutkittu riittävästi. Se etenee kolmessa vaiheessa:

1. Immunologinen vaihe, jossa allergeenit yhdistyvät immunoglobuliinien E kanssa, jotka kiinnittyvät basofiileihin ja syöttösoluihin muuttamalla solukalvojen ominaisuuksia.
2. Patokemiallinen tai biokemiallinen vaihe. Syöttösolujen ja basofiilien degranulaatio vapauttamalla suuri määrä välittäjiä.
3. Patofysiologinen vaihe (välittäjien vaikutus elimiin ja kudoksiin).

Immunologisessa vaiheessa, kun allergeeni tulee ihoon tai limakalvoon, antigeeniä esittelevät solut kuljettavat ne pois, jakautuvat ja läsnä niiden pinnalla T-auttajia-2 varten. T-auttaja-2 on joutunut kosketuksiin antigeeniä esittelevien solujen kanssa, joiden pinnalla on fragmentteja, allergeenit alkavat vapauttaa sytokiineja, jotka stimuloivat B-solujen jakautumista, indusoivat niiden erilaistumisen plasmasoluiksi, mitä seuraa vasta-aineiden synteesi - immunoglobuliini E.

Syntetisoidut vasta-aineet sitoutuvat välittäjä-syntetisoivien solujen erityisiin reseptoreihin (syöttösolut tai basofiilit) ja ne herkistyvät.

Erilaisia ​​allergeeneja vastaan ​​olevat vasta-aineet voidaan sijoittaa välittäjää syntetisoivien solujen pinnalle. NPD-henkilön syöttösoluissa on 30% enemmän vasta-aineita kuin terveellä henkilöllä. Solujen aktivoitumiskyky ei kuitenkaan riipu niiden pinnalle sitoutuneiden immunoglobuliini E -molekyylien lukumäärästä..

Sen jälkeen kun allergeenit ovat sitoutuneet herkistyneisiin soluihin, tapahtuu niiden aktivaatio, toisin sanoen alkaa välittäjien synteesi ja vapautuminen (patokemiallinen vaihe).

HNT-reaktiovaiheet

NPD-reaktio päättyy välittäjien vapautumiseen vain, kun sama antigeeni altistetaan uudelleen. Siksi tämän perusteella immuunivaste allergeenille voidaan jakaa seuraaviin vaiheisiin:

1. Herkistyminen.
2. Resoluutio.
3. Herkistyminen.

Ensimmäinen vaihe - herkistyminen allergeenille - siirtyminen normaalista reaktiivisuuteen. Se kestää hetkestä, jolloin allergeeni tulee kehoon ensimmäisen kerran, immuunivasteen muodostumiseen tälle allergeenille. Herkistyminen muodostuu jopa 2 viikkoa, mutta kun se on muodostunut, sitä voidaan varastoida kuukausia, vuosia ja jopa koko elämän. Herkistyminen on aktiivista, kun keho itse kehittää reaktiomekanismeja, ja passiivinen muodostuu verensiirron aikana ihmisistä, joilla on herkistyminen ihmisille, joilla ei ole sitä. Muodostumat, varastoinnin kesto riippuvat allergeenin tunkeutumisreitistä, annoksesta, allergeenin luonteesta, altistumisen kestosta ja vanhasta immuunireaktiivisuudesta. Seuraava vaihe on resoluutio. Se tapahtuu, kun allergeeni altistuu toistuvasti tai samalle allergeenille, joka on pysynyt kehossa yli kahden viikon ajan. Tämä vaihe ilmestyy nopeasti ja kestää muutamasta sekunnista 6 tuntiin. Viimeinen vaihe - herkistyminen - kuvaa paluuta normaaliin (reaktiivisuus). Se voi kulkeutua spontaanisti ja esiintyä itsestään allergeenin toiminnan eliminoinnin jälkeen tai keinotekoisesti, allergeenien antamisen jälkeen mikrodoseissa.

Hoito

Koska MLD: n todellisia syitä ei tunneta, ei ole olemassa yhtä ainoaa tehokasta menetelmää sen väärentämiseksi. Tärkeimpiä menetelmiä allergisten sairauksien hoidossa ovat:

• eliminaatiohoito,
• spesifinen immunoterapia,
• farmakoterapia (huumeiden käyttö).

Eliminaatiohoito. Sen tarkoituksena on poistaa allergeenit potilaan ympäristöstä. Menetelmä on suhteellisen yksinkertainen edellyttäen, että poistettava allergeeni ei ole yleistä. Tällöin GND ei häviä ja kontakti kehittyy uudelleen.

Farmakoterapiaan kuuluu lääkkeiden käyttö, jotka estävät HNT-reaktioiden kehittymistä. Niiden tavoitteena on tukahduttaa synteesi (esimerkiksi tukahduttamalla välittäjien vapautuminen) tai HNT-reaktioelementtien aktiivisuus (antihistamiinit estävät histamiinin aktiivisuuden), eliminoida välittäjien vaikutukset (keuhkoputkia laajentavat keuhkoputkien seinämät hengityksen helpottamiseksi keuhkoastmassa). Lääkkeet sisältävät aineita, jotka heikentävät allergian oireita, mutta eivät pysty poistamaan itse tautia.

HNT-reaktion kehittymisen torjumiseksi on monia lääkkeitä. Joitakin käytetään mihin tahansa MLA-muotoon, toisia yksittäisiin.

Allergeenikohtainen immunoterapia koostuu terapeuttisten allergeenien (allergisten rokotteiden) antamisesta potilaille asteittain kasvavina annoksina. Siten on mahdollista saavuttaa herkkyyden väheneminen allergeenin vaikutukselle. Mahdollisten haittavaikutusten vuoksi menetelmän käyttö on mahdollista vain erikoistuneissa laitoksissa (allergologian toimistoissa ja sairaaloissa) toimivilla allergologeilla-immunologeilla. Hoito kestää 3-5 vuotta. Toipumisen todennäköisyys riippuu allergisen taudin tyypistä. Tähän mennessä ei ole olemassa hoitomenetelmää, joka parantaisi täysin allergista tautia. Nykyaikaiset hoitomenetelmät pystyvät havaitsemaan vain taudin ulkoiset ilmenemismuodot tunkeutumatta sen luomisen mekanismin ytimeen. Tämä johtuu systemaattisen tiedon puutteesta HNT-reaktion mekanismista.